血气分析与电解质ppt课件

1、.,1,电 解 质 南京医科大学 第一附属医院呼吸科 张 希 龙,.,2,钾（potassium） 【参考值】 血清钾 3.55.3mmol/L 红细胞钾 80100 mmol/L 脑脊液钾 2.53.2 mmol/L 尿液钾 25100 mmol/L/d（随进食量而异）,.,3,【临床意义】 血清钾减低 一、摄取不足： 饥饿、营养不良、吸收不良； 严重感染、败血症、消耗性疾病、心力衰竭、肿瘤等疾病的晚期； 手术后长期禁食等情况下，如治疗不当，未予补钾。 二、丢失过度： 严重呕吐、腹泻及胃肠引流使体液从胃肠道丢失； 肾脏疾病使大量的钾随尿丢失； 肾上腺皮质功能亢进使钾丢失过多； 长期使用强利尿

2、剂使钾大量排出； 大面积出汗与大面积烫伤。 三、钾的细胞内转移： 碱中毒，胰岛素治疗，家族性周期四肢麻痹，肌无力症，甲亢等。,.,4,【临床意义】 血清钾升高 一、摄入过多： 输入大量库存血液，补钾过多过快， 含钾药物的过度使用，如注射大剂量的青霉素钾等。 二、排泄障碍： 肾功能障碍的少尿或无尿使钾的排出减少， 肾上腺皮质功能减退症，即Addison病，是肾小管排钾减少； 长期大量使用潴钾利尿剂； 长期低钠饮食，使钾不易排出。 三、细胞内钾的移出： 重度溶血反应，大量输入陈旧库血后，挤压综合征，组织破坏， 烧伤，运动过度，大量钾从细胞内释出； 呼吸障碍引起组织缺氧和酸中毒； 休克、组织损伤、中

3、毒、化疗等； 注射高渗盐水或甘露醇使细胞内脱水，导致细胞内钾渗透出来。 四、血浆pH的影响： 血浆pH值可十分迅速地改变血钾水平，血浆pH值降低0.1单位， 血钾水平约升高0.60.8mmol/L。,.,5,【临床意义】 尿钾排泄减少 肾上腺皮质功能减退症、酸中毒时尿钾排出减少、肾功能衰竭、使用保钾利尿剂、肾前性氮质血症、肾病合并尿量减少等疾病，尿钾排泄减少。 尿钾排泄增多： 内分泌紊乱，如原发性醛固酮增多征、Cushing综合征、肾素瘤、心力衰竭、长期使用ACTH与肾上腺皮质激素、肝病； 糖尿病酮症、使用排钾利尿剂、代谢性碱中毒、使用含钾高的药物和食品； 肾小管功能不全，如肾小管酸中毒、Fa

4、nconi综合征、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾衰。 脑脊液钾：正常脑脊液中钾的浓度较血清含量低，且浓度较稳定。某些脑与脊髓肿瘤患者，脑脊液中钾可轻度降低；低钾血症时，脑脊液钾水平相应减低。,.,6,钠（sodium） 【参考值】 血清钠 135145mmol/L 尿液钠 130260mmol/L/24h,.,7,【临床意义】 血清钠降低 （1）摄入不足： 长期低盐饮食、饥饿、营养不良，低盐疗法、不适当输液。 （2）胃肠道失钠：是临床上最常见的缺钠性脱水的原因。幽门梗阻、呕吐、腹泻、肠胆造楼等都可丢失大量的消化液而失钠。 （3）肾失钠： 肾小管病变使钠重吸收障碍； 反复使用利尿剂； 肾上腺皮质

5、功能减退时钠重吸收减少； 糖尿病酮症酸中毒，因高渗葡萄糖和酮体在肾小管中 渗透性利尿，抑制钠的重吸收。 （4）皮肤失钠： 大面积烧伤，血浆大量渗出； 大量出汗只补充水分而不补充钠。 （5）大量浆膜腔积液引流，可引起体内缺钠。 （6）酸中毒时，钠从细胞外液转移到细胞内液。,.,8,【临床意义】 血清钠升高 （1）摄入过多： 进食过量钠盐或注射高渗盐水，且伴肾功能失常时； 心脏复苏时输入过多碳酸氢钠，透析液比例失调等。 （2）体内水分摄入过少或丢失过多： 如渗透性利尿或肾小管浓缩功能不全时，大汗或甲亢时，失水大于失钠，均可使血钠升高。 （3）肾上腺皮质功能亢进症，如Cushing综合征、原发性醛固

6、酮增多症，肾小管重吸收钠增加，可使血清钠相应增高。 （4）脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等可产生脑性高钠血症。,.,9,【临床意义】 3. 尿钠排泄减少 胃肠道失钠、出汗过多等尿路以外的途径失钠过多； 肾上腺皮质激素过多使肾小管重吸收钠增加； 长期限钠饮食患者，如肾病、慢性肾炎等。 4. 尿钠排泄增多 严重多尿、肾小管重吸收功能减低，钠随尿排出增多； 肾上腺皮质功能不全，如Addison病，排钠增多； 糖尿病患者在尿中排出大量糖和水分的同时排出大量 钠，而且肾小管重吸收功能不全，大量失钠； 使用利尿剂后，促使大量钠离子从尿路排出。,.,10,氯（chloride） 【参考值】 血清氯 96106

7、mmol/L 尿液氯 100250mmol/d 脑脊液氯 120130mmol/L (约比血清值高25%),.,11,【临床意义】 1.血清氯降低 临床上低氯血症比较多见。 （1）摄入不足：饥饿、营养不良、出汗过多、低盐治疗后。 （2）丢失过多： 严重的呕吐、腹泻、胃肠道引流引起胃液、胰液、胆汁的大 量丢失，导致Cl 的丢失大于Na+，HCO3 代偿性增高， 发生 代谢性碱中毒； 反复使用利尿剂，抑制氯的重吸收； 肾上腺皮质功能减退，如Addison病，肾小管吸收Cl 不足； 糖尿病酸中毒，血浆中部分Cl 被聚集的有机酸阴离子取 代，多尿症丢失大量Cl。 （3）转移过多：急性肾炎、肾小管疾病等

8、，氯向组织内转移； 酸中毒时，氯向细胞内转移，以降低pH。 （4）水摄入过多：如尿崩症，导致稀释性低血氯。 （5）呼吸性酸中毒：肾为了增加HCO3 的重吸收，使氯的重吸 收减少。,.,12,【临床意义】 2. 血清氯升高 （1）摄入过多：过量补充NaCl液、CaCl2液。NH4Cl液 等。 （2）排泄减少：泌尿道阻塞，急性肾小球肾炎无尿者， 尿液排出减少，肾血流量减少如充血性心力衰竭。 （3）脱水：腹泻、呕吐、出汗导致血氯浓缩性升高。 （4）换气过度所致的呼吸性碱中毒、HCO3-减少、血氯 代偿性增高。 （5）肾上腺皮质功能亢进，肾小管对NaCl重吸收增加。,.,13,3. 脑脊液氯化物 脑脊

9、液氯化物低氯症见于： 重症结核性脑膜炎时，氯化物含量显著降低； 化脓性脑膜炎时，氯化物偶尔降低； 其它各种非细菌性脑膜炎，氯化物含量一般无变化。 增高见于高渗状态。 尿液氯化物 增高见于肾小管损伤、Addison病、糖尿病酮症、头颅外伤、使用利尿剂。 降低见于大量出汗、剧烈呕吐、心力衰竭、高氯性酸中毒、醛固酮增多症、长期低盐饮食、肾病晚期少尿、Cushing综合征、使用肾上腺皮质激素。,.,14,钙（calcium） 【参考值】 血清总钙 成人 2.1 2.6mmol/L 儿童 2.25 2.8 mmol/L 血清离子钙 1.12 1.26mmol/L（约占总钙的50%) 尿钙 2.5 7.5

10、 mmol/L 脑脊液钙 成人 1.12 1.37mmol/L,.,15,【临床意义】 血钙增高 （1）摄入过多： 静脉用钙过量、大量饮用牛奶、结节病等由于肠道过量吸收 钙引起血钙过高。 （2）溶骨作用增强： 原发性甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进；变形性骨炎（Paget病）、转移性骨癌；血液恶性肿瘤如急性白血病、 多发 性骨髓瘤和Buekitt淋巴瘤等分泌破骨细胞刺激因子等， 使钙从破坏的骨组织中释放出来，血钙升高。 （3）钙吸收作用增加： 维生素A或D摄入过多，使肠道、肾小管吸收钙增加，钙质沉 积于肾脏可发展成肾脏钙化病。 （4）肾脏功能受损： 肾上腺功能不全，急性肾性肾功能不全时钙的排出

11、减少，血钙 升高。 （5）其他：婴儿原发性高钙血症，Addison病等。,.,16,【临床意义】 血钙降低 （1）摄入不足或吸收不良： 严重乳糜泻时，饮食中的钙与不吸收的脂肪酸生成钙皂而排出； 阻塞性黄疸因脂肪消化不良，可使脂溶性的维生素D吸收障碍，导致钙的吸收不良。 （2）成骨作用增加： 如甲状旁腺功能减退，甲亢手术后，恶性肿瘤骨转移。 （3）钙吸收作用减少： 在佝偻病如软骨病时，体内缺乏维生素D，使钙吸收障碍，血清钙磷均偏低。 （4）肾脏疾病： 急慢性肾衰竭、肾性佝偻病、肾病综合征、 低蛋白血症、肾小管性酸中毒。 （5）其他：坏死性胰腺炎、妊娠、大量输血。,.,17,【临床意义】 3.尿钙

12、 增高 甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、特发性高钙血症、多发性骨髓瘤、溶解性骨癌及肉瘤、癌肿骨转移、结节病、骨质疏松症、Cushing症、肢端肥大症、肾小管损伤如Fanconi综合征、肾小管酸中毒等； 降低 甲状旁腺功能减退、维生素D缺乏症、佝偻病、软骨病、慢性腹泻、粘液性水肿、慢性肾衰和尿毒症等。 4.脑脊液钙 增高 化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑膜肉瘤、急性脑外伤、脑炎等，由于血脑屏障破坏，使血浆钙大量进入脑脊液。高血钙、脑膜出血和脑积水时，脑脊液钙亦可升高； 减低 低血钙、手足抽搐症、急性颅脑外伤、甲状旁腺功能 减退、尿毒症以及远端肾小管病变等。,.,18,磷（phosphorus）

13、（无机磷） 【参考值】 血清无机磷 成人 1.01.6mmol/L 儿童 1.31.9 mmol/L 尿磷 1624 mmol/d 脑脊液无机磷 0.390.68mmol/L,.,19,【临床意义】 血清无机磷减低 (1) 摄入不足或吸收不良： 吸收不良（佝偻病、脂肪泻）； 长期服用含铝的制酸剂； 饥饿或恶病质； 活性维生素D缺乏。 (2) 磷的丢失过多： 呕吐和腹泻；血液透析；肾小管性酸中毒；Fanconi综合征；急性痛风；遗传性低氯血症；肿瘤性磷酸盐尿。 (3)磷转入细胞内： 在静脉注射葡萄糖或胰岛素时，糖利用增加，由于糖代谢必须经过磷酸化作用，需用大量无机磷酸盐，使血磷下降； 过度换气综

14、合征、妊娠、急性心肌梗死和甲状腺功能减退。 (4)其他：酒精中毒；糖尿病酮症酸中毒；甲状旁腺功能亢进；维生素D抵抗性佝偻病。,.,20,【临床意义】 血清无机磷升高 (1) 内分泌疾病： 甲状旁腺功能减退症 (2)肾排泄受阻： 肾功能不全或衰竭、尿毒症或慢性肾炎晚期等磷酸盐排泄障碍，使血磷滞留。 (3) 维生素D过多 维生素D促使肠道吸收钙磷、血清钙磷均可升高。 (4)其他： 肢端肥大症、多发性骨髓瘤、继发性骨癌、骨折愈合期、Addison病、急性肝坏死、粒细胞白血病等。,.,21,【临床意义】 尿磷 排泄增多见于甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、痛风、饥饿、软骨病、维生素D进食过多、肾小管疾

15、病、结节病； 排泄降低见于甲状旁腺功能减退症、佝偻病、乳糜泻、肾功衰竭伴有酸中毒的肾炎、糖利用增加等情况。 脑脊液磷 增高见于化脓性脑炎、脑出血、急性颅脑外伤、脑动 脉硬化、多发性硬化症、脊髓肿瘤、肌萎缩侧索硬化、尿毒症。 降低见于脑膜瘤病、结核性脑膜炎病情恶化期。,.,22,镁（magnesium） 【参考值】 血清镁 成人 0.71.1 mmol/L 尿镁排泄量 3.005.00 mmol/d 脑脊液镁 1.201.50 mmol/L,.,23,【临床意义】 血清镁降低 (1)摄入不足或消化道丢失：长期禁食致镁的摄入不足；脂肪泻时由于消化道内的镁与脂肪结合成不能被吸收的碱性复合物引起镁的吸

16、收降低；慢性腹泻、小肠切除、溃疡性结肠炎、细菌性肠炎、手术后的肠道或胆道造瘘、严重呕吐者等均可引起镁的丢失过多。 (2)肾疾病：肾盂肾炎、肾积水、肾病综合征时等可因肾小管对镁的重吸收能力降低引起低镁血症。急性肾功能不全多尿期可出现低镁血症，高度利尿时可造成尿镁排出增多。 (3)内分泌疾病： 原发性醛固酮症、甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进时尿中排镁增加； 原发性甲状旁腺功能亢进症时由于肠道对钙的吸收增加，造成对镁的吸收降低； 糖尿病酸中毒时用胰岛素治疗时，镁向细胞内转移，造成低镁血症。 (4) 其他：低蛋白血症，急性心肌梗死、急性胰腺炎、癫痫、帕金森病、肌营养不良、某些恶性肿瘤均可致血清镁降

17、低。,.,24,【临床意义】 血清镁升高 肾脏疾病： 慢性肾炎少尿期、尿毒症、急性或慢性肾功能不全 由于肾的清除作用减低而使血清镁滞留而升高。 (2) 内分泌紊乱： 甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退症、Addison病等。 (3) 消化系统疾病： 先天性巨结肠、急性病毒性肝炎。 (4) 其他： 多发性骨髓瘤、慢性淋巴细胞白血病、严重脱水、 慢性感染、治疗措施不当等。,.,25,【临床意义】 尿镁 排泄增多: 各种原因的多尿，包括长期服用利尿剂、肾小管性酸中毒、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、糖尿病治疗后期、甲状旁腺功能亢进症、皮质激素治疗及肿瘤骨转移等。 排泄减少: 长期禁食、厌食、吸收不良

18、者，甲状旁腺功能减退时也可减少。 脑脊液镁 镁在脑脊液中含量仅次与钠、钾而居第三位，且浓度高于血浆镁。脑脊液镁浓度异常变化以降低为主，多见于中枢神经系统炎症及部分缺血性脑血管病以及血清镁浓度降低时。,.,26,南京医科大学第一附属医院呼吸科张 希 龙,血气分析与酸碱平衡,.,27,教学目的： 掌握血气分析与酸碱平衡中各项指标及意义; 对常见血气与酸碱紊乱能迅速准确作出判断; 能应用酸碱平衡预计代偿公式，对非单纯性 酸碱紊乱能作出正确判断; 了解酸碱紊乱判断的进展, 能应用AG的概念, 对复杂型酸碱紊乱进行正确的分析和判断。,.,28,一、血气分析指标,.,29,1. 动脉血氧分压 ( PaO2

19、 ),定义: 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常值: 12.613.3 kPa (95100 mmHg) 年龄预计公式: PaO2 = 13.3kPa-年龄0.04 (100mmHg-年龄0.33) 临床意义: 判断有无缺氧及其程度 PaO2 8.0 Kpa (60 mmHg) - 失代偿边缘, PaO2 2.67 kPa (20 mmHg) - 严重缺氧, 脑细胞有氧代谢停止。,相关指标及意义: 肺泡-动脉血氧分压差 (A-aDO2) 是换气（摄氧）功能指标 成人 2.0 kPa ( 15mmHg ) 高龄者 4.0 kPa ( 30mmHg ) A-aDO2+ PaO2 肺受累所致氧

20、和障碍 A-aDO2 正常 + PaO2 肺外(呼吸中枢或 神经肌肉等)病变,呼吸膜,肺泡氧分压（PAO2）= （760-40）吸氧浓度 吸空气时：（760-40） 20 % 鼻导管吸氧时： （760-40） （20 % + 4% 吸氧流量L/分） 呼吸机使用时： （760-40）呼吸机指示吸氧浓度,.,33,2. 动脉血氧饱和度( SaO2 ),定义: 动脉血氧与Hb结合的程度, 即单位Hb含氧百分数。 正常值: 9598% 氧和Hb离解曲线(ODC): SaO2与PaO2的相关曲线 P50: SaO2 50%时的PaO2值, 代表Hb与O2亲和力状况。 正常值: 3.55kPa(26.6

21、mmHg)。 P50 升高, ODC右移； P50 降低, ODC左移(组织缺氧加重)。,.,35,睡眠脉搏氧饱和度监测仪器,氧供的评价 临床：紫绀 有创: 血气 无 创 经皮血氧分压(PtO2) 脉搏血氧饱和度(SpO2及SaO2),.,37,HbO2_ Hb+ HbO2,氧饱和度(SaO2)及脉搏血氧饱和度(SpO2 ),SaO2 =,测定HbO2/Hb浓度可反映SaO2,.,38,透射光强度 入射光强度 E = P/cd X log P0/P 光密度(常数) 浓度 距离,脉搏血氧饱和度的原理: 朗伯比尔定律,入射光强度,透射光强度,散射光,反射光,吸收,浓度与透射光强度成正比,.,39,

22、红光,红外光,COPD 患者睡眠状态下的血氧饱和度,COPD 患者清醒和睡眠状态下的血二氧化碳分压,.,42,睡眠低通气,.,43,录象,睡眠呼吸暂停,.,47,影响的氧离曲线因素,pH和PCO2的影响：血液H +和CO2增加可使曲线右移，可解离更多的氧供组织利用 温度的影响：温度升高（如在运动的肌肉中），曲线右移，释放更多的氧 2, 3一二磷酸甘油酸（2, 3-DPG）的影响,.,48,3. 动脉血二氧化碳分压(PaCO2),定义:血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。 正常值: 4.76.0 kPa (3545 mmHg) 临床意义: a) 判断呼衰的类型- II型呼衰时：PaCO2 6

23、.67kPa(50mmHg) 肺性脑病时：PaCO2 9.33kPa(70mmHg) b) 判断有无呼吸性酸碱紊乱 c) 判断代谢性酸碱紊乱的代偿反应 d) 判断肺泡通气状态,.,49,4 pH 值,定义: 血液中 H+ 的负对数 (-log10H+, H+=24H2CO3/HCO3-) 正常值: 7.357.45 临床意义: pH 7.45 碱血症, 存在失代偿性碱中毒,.,50,pH 7.35 酸中毒 可见于: a) 呼酸并/代酸 b) 呼酸代碱 c) 代酸呼碱 pH 7.45 碱中毒 可见于: a) 呼碱并/代碱 b) 呼碱代酸 c) 代碱呼酸 pH 7.357.45 正常 可见于: a

24、) 正常 b) 呼碱=代酸 c) 代碱=呼酸 d) 某些TABD,.,51,5. 碳酸氢盐(bicarbonate)：,包括实际碳酸氢盐(AB)和标准碳酸氢盐(SB)。 AB: 实际条件下测得的 血标本 HCO3- 含量 SB: 标准条件( 38,PaCO2 5.33kPa, SaO2 100% ) 平衡后血标本的 HCO3- 含量 正常值:2227mmol/L 平均 24mmol/L AB=SB 临床意义:AB受呼吸性和代谢性双重因素影响 HCO3-, ABSB 呼吸性酸中毒； HCO3-, AB正常值 代谢性碱中毒。,.,52,7. 阴离子隙（anion gap, AG）,定义: AG =

25、 Na+ - ( HCO3- + Cl- ) 反映了未测定阳离子和未测定阴离子之差 正常范围: 816mmol/L AG常见原因: 体内存在过多的有机酸，如乳酸根、丙酮酸根、磷酸根等。 AG在体内堆积，必定要取代HCO3-，使HCO3-， 产生高AG代谢性酸中毒。,.,53,二、酸碱平衡及其判定,表1 常见单纯性酸碱紊乱的判断,* 原发化学变化 PH HCO3-（mmol/L） PaCO2（mmHg） 判断 例1 7.30 18 34 例2. 7.29 28 59 例3. 7.51 37 47 例4. 7.52 21 22,表2 常见二重型酸碱紊乱的判断, : 基本正常 PH HCO3-（mm

26、ol/L） PaCO2（mmHg） 判断 例1 7.21 19 56 例2 7.56 34 29 例3 7.42 17 26 例4 7.41 35 59,.,56,三、酸碱平衡预计代偿公式的临床应用,.,57,70年代开始酸碱失衡预计代偿公式应用于酸碱失衡领域，使酸碱失衡判断由定性进入定量判断。判断方法简便、精确、临床实用价值大。 代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需35天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼碱。,.,58,正确使用预计代偿公式的步骤：,首先通过pH、PaCO2、HC

27、O3-三个参数， 并结合临床确定原发失衡； 根据原发失衡选用公式，将公式计算得结果与实测HCO3-或PaCO2相比作出判断。,.,59,慢性呼酸预计代偿公式：,预计HCO3- = 24 + 0.35(实测PaCO240)5.58mmol/L 例：慢性呼酸病人 pH 7.3 , PaCO2 55 mmHg , HCO3-预计值 = 24 + 0.35(5540)5.58 = 29.255.58 mmol/L 如: 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼酸 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼酸 + 代碱 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼酸 + 代酸 HCO3-代偿极限：42 mmol/L 代偿

28、时限：3 5天,.,60,急性呼碱预计代偿公式：,预计HCO3- = 24+0.2( 实测PaCO2 40)2.5mmol/L 例：急性呼碱病人 pH 7.52 , PaCO2 25 mmHg , HCO3-预计值 = 24+0.2(2540)2.5 = 212.5mmol/L 如：实测HCO3-值 预计值 - 急性呼碱 实测HCO3-值 预计值 - 急性呼碱 + 代碱 实测HCO3-值 预计值 - 急性呼碱 + 代酸 HCO3-代偿极限：18 mmol/L； 代偿时限：数分钟 。,.,61,慢性呼碱预计代偿公式：,预计HCO3- = 24 + 0.49(实测PaCO240) 1.72 mmo

29、l/L 例：慢性呼碱病人 pH 7.50 PaCO2 28 mmHg HCO3-预计值 = 24 + 0.49(2840)1.72 = 18.11.72 mmol/L 如 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼碱 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼碱 + 代碱 实测HCO3-值 预计值 - 慢性呼碱 + 代酸 HCO3-代偿极限：1215 mmol/L 代偿时限：35天,.,62,代酸预计代偿公式 ：,预计PaCO2 = 1.5 实测HCO3- + 8 2 例：代酸病人 pH 7.28 HCO3- 18 mmol/L PaCO2预计值 = 1.58 + 82 = 35 2mmHg 如 实测Pa

30、CO2值 预计值 - 代酸 实测PaCO2值 预计值 - 代酸 + 呼酸 实测PaCO2值 预计值 - 代酸 + 呼碱 PaCO2 代偿极限：10mmHg( 1.33kPa) 代偿时限：1224 h,.,63,代碱预计代偿公式：,预计PaCO2 = 40 + 0.9 ( 实测HCO3- - 24 ) 5 例：代碱病人 pH 7.51 HCO3- 32 mmol/L PaCO2预计值 = 40 + 0.9 (18 - 24 )5 = 47.2 5 mmHg 如：实测PaCO2值 预计值 - 代碱 实测PaCO2值 预计值 - 代碱 + 呼酸 实测PaCO2值 预计值 - 代碱 + 呼碱 PaCO2 代偿极限：55mmHg(7.3kPa) 代偿时限：1224 h,.,64,传统认为，酸碱失衡类型仅有代酸、代碱、呼酸、呼碱、呼酸并代碱、呼酸并代酸、呼碱并代碱和呼碱并代酸八型。随着AG的概念在酸碱失衡领域应用，认为尚有以下几种酸碱失衡存在。,.,65,混合性代酸（高AG代酸 + 高Cl-性代酸） 高AG