支气管哮喘剖析ppt课件

1、支气管哮喘、asthmalang矢副教授、哮喘的定义是由于气道炎症细胞球和结构细胞球(如嗜酸细胞、肥大细胞球、t淋巴细胞、中性白血球、平滑肌细胞、气道上皮细胞球等)和细胞成分干预的气道慢性变态反应性炎症，导致气道高反应性，往往限制了变化剧烈的可逆性气流多数患者经自各儿缓解或治疗后可缓解，有支气管哮喘防治指南、中华结核和呼吸杂志、2008 31(3) :77-185全球方案包括asthma.globalstrationforasthmam管理和prevention.updated2008 .目前全球哮喘特罗尔现状不容乐观的Presented from ERS07，ATS07 哮喘控制特罗尔对患者

2、的生活质量影响很大，2008年欧洲国民健康状况调查了欧洲5个国家的3619名年龄1.8岁的哮喘患者，用ACT问题单评价患者的哮喘控制特罗尔状况。5、贝多芬1770-1827，哮喘反复发作引起梗阻性肺气肿、慢性肺源性心脏病，最后引起呼吸衰竭和循环衰竭死于维也纳。 6、邓丽君1953-1995，因哮喘急性发作在泰国突然地死亡。7、柯受良1953-2003、饮酒后哮喘急性发作去世上海，一、病因遗传因素：多基因基因环境因素：吸入物、感染、食物、药物、气候变迁、运动等。 病因和发病机制；二、发病机制(一)变态反应说(二)气道炎症说(三)神经接纳体失衡说(四)其他机制：感染、药物、运动、遗传、胃食道逆流、

3、心理因子等。病因和发病机制、1.0、炎症是哮喘发病的核心，是globalinitiativeforasthma (gina ).revised 2006.www.gin ，1.2、t淋巴细胞免疫调节异常、与哮喘过敏性炎症相关的Th1功能不足Th2机能亢进， 1.3成人和儿童期哮喘具有类似的气道炎症变化，研究哮喘患者4.7例，其中3.2例成人，平均年龄42.8岁，已1.5名为儿童，平均年龄11.7岁。 对患者进行肺功能及痰液中嗜酸细胞计数等检查，儿童与成人哮喘气道炎症差异做评估有木有。 Papadopouli E、et al. Respir Med. 2006； 100(8)

4、:1442-50 .1.4，哮喘的炎症发展过程，急性炎症，时间，1.5，哮喘的本质：气道炎症，健康人，哮喘患者，神经机制支气管受以下神经系统支配的：胆碱能神经肾上腺激素功能神经非胆碱能(NANC )， NANC失衡对1.7肾上腺素能受体功能降低迷走神经张力亢进肾上腺激素神经的反应性增加：血管活性肠肽(VIP )、一氧化氮和p物质、神经刺激肽、哮喘病理大姨妈变化、1.9、气流受限的主要组件、气道上皮细胞浸润、黏膜下组织水肿、微血管通透性增加、支气管分泌物潴留、平滑肌层肥厚、气道上皮细胞下线纤维化等。 Pathology，症状发作性伴有哮喘音的呼气性呼吸困难和发作性胸部压迫感，咳嗽，重症病例坐呼吸

5、，噻菌灵。 咳嗽变异型哮喘运动性哮喘，临床表现，生命体征广泛哮喘音，呼气音延长。 心率增多、奇脉、胸腹异常运动和噻菌灵。 实验室检查血液检查嗜酸细胞痰液检查涂膜嗜酸细胞、呼吸功能检测发作时FEV1、FEV1/FVC； PEF均可在缓解期恢复FVC、RV、TLC、RV/TLC%。动脉血瓦斯气体分析早期，轻度：胆碱，PaO2正常或PaCO2，pH后期，重症度：胆酸类，PaO2，PaCO2，pH明显缺氧，可合并代酸。 胸部x线检查：发作时：两肺过亮，过度膨胀。 缓解期：无明显异常，与3.1、诊断标准、反复发作哮喘、气喘、胸闷、咳嗽、致敏原、冷空气、物理、化学刺激、细小病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

6、 发作时可闻及两肺散在性或弥漫性，以呼气相为主的哮喘音、呼气相延长。上述症状可以通过治疗缓解，也可以通过自各儿缓解。 其他疾病引起的哮喘、气喘、胸闷、咳嗽除外。 临床表现不典型者(如无明显哮喘或生命体征)，至少需要具备以下支气管激发试验或运动试验阳性的支气管增强试验阳性1秒钟强呼气容积(FEV1 )在12%以上，FEV1增加绝对值200 ml的最大呼气流量(PEF )日内波动率或昼夜变化符合第1-4条或第4条者可诊断为支气管哮喘，以哮喘、气喘、咳嗽、胸闷等症状突然地发生，原症状剧烈恶化，呼吸困难，呼气产水量降低为特征，多诱发致敏原、刺激物、呼吸机感染。 每周出现不同频率和程度的症状(哮喘、气喘

7、、胸闷、咳嗽等)，表示已接受治疗或未接受治疗的症状、生命体征消失，肺功能恢复至急性发作前水平，维持3个月以上。 哮喘分期、哮喘急性发作时病情严重程度分级、慢性持续期病情严重程度分级、支气管哮喘防治指南、中华结核和呼吸杂志2008，Vol.31、No.3，心源性哮喘暂时难以鉴别，雾化吸入2肾上腺素能受体激动剂、静脉注射茶碱后再、鉴别诊断、3.6、心源性哮喘、有心脏基础性疾病患者常见的咳嗽大头针泡沫痰，端坐呼吸双肺宽湿罗音和哮喘音左心界扩大，心率增加，奔马律胸x线引起心界增大和肺淤血、哮喘型慢性支气管炎支气管肺癌、气胸、纵隔气肿、肺扩张长期反复发作和感染33 并发症、一、致敏原二、药物治疗(一)支

8、气管扩张药等药物主要除了扩张支气管作用外，还有抗炎等作用。 治疗、选择性差：肾上腺激素、麻黄碱与异丙基肾上腺激素短效：沙丁胺醇、都柏林长：丙卡特罗、香蒲醇、面包车布托洛、1.2接纳体激动剂、2受体、活化、腺苷酸环化酶、cAMP、平滑肌松弛、ATP、吸入药提倡：效果快、投药定量雾化吸入器(MDI):Metered Dose Inhaler喷射式雾化吸入器：干粉吸入器(打印精度) : dry powder inhaler呼吸机上的雾化吸入装置：吸入：每次1.2次、每天3.4次。 口服：沙丁胺醇和都柏林22.5mg tid，但心慌、肌纤颤等副作用较多。注射不主张长期应用2接纳体激动剂。 2 -茶碱类

9、，茶碱，磷酸二酯酶，cAMP，5-AMP，cAMP，平滑肌松弛，腺嘌呤核苷接纳体刺激肾上腺激素纤毛去除功能抗炎症，氨基茶碱： 0.1 tid孔特罗尔型茶碱0.20.3 q12h静脉： 46mg/kg，1.0分稀释0.81.0mg/kg，iv gtt 1.0 g/d，主要副作用：胃肠症状心血管症状(心动过速、心律不齐、血压下降)偶然兴奋呼吸中枢安全浓度为66 抗胆碱药物、异丙基吉卜赛人化物、迷走神经、支气管扩张、药物：如果继续喷雾异丙基溴、硫代溴mdi:tid，则： 100150ugml的溶液副作用小，口渴、口干。 (二)消炎药1的糖皮质激素作用机制：抑制炎症细胞向气道的浸润、激活和炎症介质的释

10、放生成细胞因子提高2接纳体的反应，减少气道内毛细血管的渗出，抑制气道粘液腺的分泌细胞。 吸入：作用于呼吸机的局部，接触剂量小，全身副作用小。 吸荷尔蒙激素剂是目前推荐长期抗炎治疗的最常见药物。 吸入：双氯霉素、布地奈德、丙酸氟替卡松口服：泼尼松龙、泼尼松龙静脉给药：琥珀酸氢可、地塞米松、甲基泼尼松原则：静脉接触剂量多、疗程短、缓解后逐渐减量，改变口服和吸入剂维持。 双色甘氨胆酸钠抑制炎症细胞释放的介质可以预防IAR、LAR、运动和过度通气引起的呼吸道收缩。雾化吸入或干粉吸入，3 .其他药物白三烯接纳体调节剂：萨尔托斯托、孟鲁斯特H1接纳体拮抗剂：酮苯酚、特拉啃老族对轻度哮喘和季节性哮喘有一定的效果。为达到治疗目标建议的分阶段治疗方案、5.1、中华医学会呼吸学分会哮喘学组、中华结核和呼吸杂志. 2008 31(3):177-185 .如果患者早期诊断症状严重(提示哮喘没有特罗尔)，治疗从第3阶段开始，升级降级、治疗水平、2接纳体激动剂或口服2接纳体激动剂、轻度、口服少量茶碱、定时吸入糖皮质激素或抗胆碱药、中度、2接纳体激动剂或口服2接纳体激动剂，口服茶碱或静滴茶碱和2受体激动剂， 给予抗胆碱药，吸入大量的葡萄糖皮质酮和葡