心力衰竭的诊疗进展.ppt

1、心力衰竭的诊断和治疗进展，概述，定义：心力衰竭(简称心力衰竭)是一组由于心脏结构或功能异常而导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征。临床表现：呼吸困难和疲劳(活动能力有限)以及液体潴留(肺充血和外周水肿)。心力衰竭是各种心脏病的严重终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管疾病之一。其原因包括原发性心肌损伤、缺血性心肌损伤、心肌炎和心肌病、心肌代谢紊乱：糖尿病和维生素B1缺乏、心脏超负荷、压力超负荷、容量超负荷、回流分流和诱因。心律失常、情绪压力、身体疲劳、过度补液、水、电解质和酸碱平衡紊乱以及其他疾病导致的心脏负荷加重：贫血、甲状腺机能亢进、发病机制、分类，根据左心室射血分数(LVEF):心力衰

2、竭伴LVEF降低):left参考值(EF45%)。根据心力衰竭的顺序和严重程度，慢性心力衰竭和急性心力衰竭。根据慢性心力衰竭症状和体征的稳定或加重：稳定型心力衰竭和失代偿型心力衰竭，心力衰竭的分类，. NYHA心功能分级：一级、二级、三级、二级，其分期反映了心力衰竭的发生和发展过程，从心力衰竭的危险因素到结构性心脏病，从心力衰竭症状的出现到难治性终末期心力衰竭，共分为四个阶段：甲、乙、 根据纽约心脏协会的心力衰竭分类，NYHA:活动期间无症状NYHA:中度活动可引起症状，而体力活动能力下降NYHA:轻度活动可引起症状，而体力活动能力明显下降。 NYHA:休息时的症状根据病人的意识活动能力来划分

3、，简单易行，但只能通过主观陈述和阶段划分。心力衰竭的阶段划分反映了以预防为主的理念，即防止患者从A阶段进展到B阶段，即预防结构性心脏病。尤其重要的是防止从B阶段进展到C阶段，即防止心力衰竭的症状和体征。观念的改变，心力衰竭的临床表现，心力衰竭会有什么感觉？这限制了患者的日常生活能力。在许多情况下，心脏收缩和舒张都有衰竭。在收缩性心力衰竭(大多数情况下)中，心肌收缩力的降低会导致心输出量的降低以及肺循环和/或体循环充血的表现。在大多数心脏病的晚期，心脏阴影会增加。在舒张性心力衰竭(少数情况下)，心肌收缩力仍能维持正常心输出量。肺静脉回流阻塞不会导致肺循环充血增加。它们大多常见于早期或原发性冠心病

4、和高心脏病。慢性心力衰竭的缓慢发展通常涉及代偿性心脏增大或肥大和其他代偿机制。在急性心力衰竭中，由于急性严重心肌损伤或负荷突然增加，心功能正常或处于代偿期的心脏会在短时间内衰竭。左心衰竭的症状，1呼吸困难(1)劳动呼吸困难(2)端坐呼吸(3)夜间阵发性呼吸困难(4)急性肺水肿：它是左心衰竭中最严重的呼吸困难形式，2咳嗽、咳痰、咯血，3疲劳、疲劳、头晕、心悸，4少尿和肾功能损害的症状，左心衰竭的迹象，1肺部湿罗音从肺底部到整个肺，2。心脏体征右心衰竭症状，1胃肠症状由胃肠充血引起的腹胀和食欲不振是最常见的症状。2.劳累导致的呼吸困难，右心衰竭的迹象，以及1。水肿的对称压缩性。胸腔积液在两侧更常见

5、。如果是一边，右边更常见。2颈静脉征和肝颈静脉返流征是特征性的。3.严重的肝脏慢性右心衰竭可导致心源性肝硬化。心脏病的基本症状可因右心室明显增大而引起三尖瓣关闭不全的反流杂音。心力衰竭，左、右心力衰竭，但左心力衰竭的症状可能较轻，而右心力衰竭的症状继发于左心力衰竭，如在扩张型心肌病患者中，如左、右心室同时衰竭，肺充血征通常不严重。临床病情评估：1 .病史、症状和体征：评估容量状况和生命体征，监测体重，估计颈静脉压，并了解是否有水肿、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。2.常规检查：实验室检查，如心脏超声、心电图、生化、反映心肌纤维化的生物标志物(BNP、cTN、可溶性ST2和半乳糖凝集素-3)等。)

6、，x光胸片3张。特殊检查：特殊检查，(1)心脏磁共振：心脏磁共振在测量心脏体积、心肌质量和壁运动方面具有良好的准确性和可重复性。当不能通过超声心动图进行诊断时，慢阻肺是影像检查的最佳选择。CMR有助于诊断心肌病、心脏肿瘤(或累及心脏的肿瘤)或心包疾病，是复杂先天性心脏病患者的首选。(2)冠状动脉造影：适用于心绞痛、心梗或心脏骤停患者，也可区分缺血性或非缺血性心肌病。(3)放射性核素心室造影、放射性核素心肌灌注和/或代谢成像：可准确测量左心室容积、LVEF和壁运动。后者可诊断心肌缺血和心肌存活，有助于鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病。(4)负荷超声心动图：运动或药物负荷试验可检测是否存在诱导性心肌

7、缺血及其程度，并确定心肌是否存活。对于疑似心衰-PEF且静息舒张功能参数无法得出的患者，也可采用舒张功能负荷试验，具有一定的辅助诊断价值。(5)经食管超声心动图：适用于经胸超声窗不足、不能进行冠状动脉造影或有禁忌症时检查左心耳血栓，但有症状的心力衰竭患者应慎用此检查。(6)心肌活检(IIa类，C级):对未知心肌病的诊断价值有限，但有助于鉴别炎性或侵袭性心肌病变。诊断和鉴别诊断。首先，诊断是由全面的病因，病史，症状，体征和客观检查。首先，应该有明确的器质性心脏病。心力衰竭的症状是诊断心力衰竭的重要依据；然而，疲劳和呼吸困难是非特异性的。二、支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎和肝硬化的鉴别诊断、治疗

8、、一般治疗：(1)诱发因素的排除：各种感染、肺梗塞、心律失常、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、盐摄入过多、静脉补液过多和应用损害心肌或心功能的药物等。(2)监测体重：液体潴留患者的利尿每天减少体重0.5-1。(3)生活方式的调整：急性心力衰竭和容量超负荷的患者应限制钠摄入量2克/天。将严重心力衰竭患者的液量限制在1.5-2.0升/天有助于缓解症状和充血。(4)心理和精神治疗(5)氧疗和药物治疗：(1)利尿剂(2) ACEI (3)受体阻滞剂(4)醛固酮受体拮抗剂(5) ARB (6)地高辛(7)伊伐布雷定(8)神经内分泌抑制剂的联合应用(9)有争议、正在研究或疗效仍不确定的药物。在上述

9、ACEI黄金搭档和受体阻滞剂的基础上加用醛固酮受体拮抗剂，这三种药物的组合可称为“金三角”，应是慢性心力衰竭的基本治疗方案。ACEI、阿糖胞苷和醛固酮受体拮抗剂禁用。药物治疗，(9)有争议、正在研究或疗效仍不确定的药物。1.血管扩张剂：硝酸盐和肼等。2.中药治疗3.n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA) 4 .能量代谢药物：曲美他嗪、辅酶Q10和左旋肉碱5。肾素抑制剂阿利吉仑6。他汀类药物7。钙通道阻滞剂9.不推荐的药物治疗：噻唑烷二酮类降糖药、非甾体抗炎药和环氧合酶-2抑制剂可加重心力衰竭。非药物疗法。锻炼训练2。冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术3。心脏再同步化治疗。血液透析和血液超滤

10、。呼气末正压、持续气道正压联合氧疗。6.瓣膜性心脏病、室壁瘤和先天性心脏病尽量采用外科治疗。7。外科心脏减容术。主动脉内球囊反搏(IABP) 9。心室辅助装置：包括体外人工肺氧合器(ECMO)、心室辅助泵(如植入式电动左心辅助泵、全人工心脏)10。干细胞疗法(仍在研究阶段)11。心脏移植，两种常用的非药物治疗方法，一，IABP II，CRT IABP的工作原理：1。球囊膨胀：当舒张期开始，主瓣膜关闭时，球囊迅速膨胀，使大部分血液流向冠状动脉、大脑和上肢，冠状动脉灌注明显增强。气囊放气当心室收缩即将开始且主瓣膜即将打开时，气囊迅速放气，这降低了主动脉中的压力和主瓣膜打开的阻力，增加了心脏的排空并

11、减少了后负荷。心脏再同步化治疗，也称为双心室起搏，在心力衰竭患者的心电图中QRS波时间延长120毫秒，提示可能存在心室收缩不同步。对于左、右心室明显不同步的心力衰竭患者，CRT治疗可恢复左、右心室正常同步兴奋，减少二尖瓣返流，增加心输出量，改善心功能。植入后胸片改变，左、中、右分别为术前、术后1周和术后1个月，植入后心电图改变，植入前QRS174ms和植入后QRS156ms，心脏再同步化治疗提高了心脏的工作效率，CRT适应证、窦性心律、症状和LVEF持续下降，经标准和优化药物治疗至少3-6个月，根据临床评估预计可存活1年以上。符合下列条件的患者： (1)左室射血分数为35%的nyha级或级患者

12、出现LBBB和QRS150ms，建议放置CRT或CRT-d(级，a级)。(2)左室射血分数35%，伴有下列情况之一， LBBB和120平方米150毫秒，可置于阴极射线管/阴极射线管-D(IIA级，甲级)；(3)采用常规起搏治疗但无阴极射线管指征的患者，如左室射血分数为35%的患者，无论QRS持续时间如何，心室起搏率预计为40%，预计存活时间超过一年，状况良好，可植入阴极射线管(IIA类，丙类)。在nyha类患者中，(1)LVEF占30%，LBBB和QRS150毫秒，建议安装CRT，最好是CRT-d(类，a类)。(2)左室射血分数30%，LBBB和130毫秒150毫秒，可置于阴极射线管或三维阴极射线管(IIB级，乙级)。不是LBBB和QRS150毫秒，不推荐(三级，二级)。nyha级患者LVEF 30%，LBBB和QRS150 ms，缺血性心肌病，建议采用CRT或CRT-d(iib级