超声诊断学-常见心脏病的超声ppt课件

1、。1。常见心脏疾病的超声诊断，信阳职业技术学院。2，3。瓣膜疾病。4。二尖瓣狭窄和风湿性瓣膜病是我国最常见的瓣膜疾病，由风湿热引起。病变可能涉及单个或多个瓣膜。二尖瓣受累最频繁，其次是主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣受累较少。二尖瓣合并主动脉瓣疾病是最常见的合并瓣膜疾病。病理生理学，当二尖瓣狭窄发生时，舒张期左心室血流受阻，左心房压力明显增加，代偿性扩张和肥大发生以增强收缩(左心房扩大可引起心房颤动)，肺静脉和肺毛细血管压力相继增加，导致肺顺应性下降(临床上出现劳动呼吸困难，此时称为左心房失代偿)。如果压力上升过快和过高，血浆和血细胞进入肺泡，临床上将出现急性肺水肿和急性左心房衰竭的迹象。严重的肺动

2、脉高压导致右心室肥大和扩张，最终导致右心室衰竭(称为右心室受累期)。单纯二尖瓣狭窄不影响左心室。6，7，8、超声心动图的适应症，诊断为二尖瓣狭窄的患者，评估其血流动力学严重程度(评估压力阶梯差、二尖瓣面积和肺动脉压力)，评估相关的瓣膜损伤，并评估瓣膜形状(以确定其是否适合经皮球囊二尖瓣成形术)。对已知二尖瓣狭窄、症状和体征的患者进行重新评估。在二尖瓣狭窄患者中，当其余多普勒超声心动图证据、临床证据、症状和体征不一致时，应进行运动负荷超声心动图以评估平均压阶差和肺动脉压。二尖瓣狭窄患者应通过经食管超声心动图检查以评估是否存在左心房血栓，考虑经皮球囊二尖瓣成形术的患者应进一步评估二尖瓣反流的严重程

3、度。当经胸超声心动图不能为二尖瓣狭窄患者提供足够的临床资料时，应进行经食管超声心动图评价二尖瓣的形态和血流动力学。9、10，隔膜型，纤维增厚，大小瓣膜边缘粘连，偶尔有钙化，使瓣膜口变窄。瓣膜病变轻，上下运动一般不受限制。腱索偶尔有轻微粘连。听诊时，心尖区的第一心音异常活跃、响亮、清脆，持续时间短，有明显的开叩声；房颤患者较少。11、膈呈漏斗状，除了瓣膜口狭窄外，大瓣膜本身，尤其是小瓣膜，有严重的病变，同时，腱索也有粘连和缩短，这使得瓣膜边缘和一些组织被牵拉形成漏斗状。大多数大阀门仍然可以移动，但它是有限的。听诊时，心尖区的第一心音极度活跃，脆性不明显，张开的拍击声不清楚甚至听不见。12、漏斗状

4、、大大小小的瓣膜疾病都发展成极其严重的纤维化，而腱索和乳头肌的异常缩短使整个瓣膜僵硬和漏斗状变窄。因为大瓣膜失去了弹性活动；心尖区的第一声心音不脆而钝，张开的拍击声消失，常伴有急性关闭的收缩期杂音。13，瓣口面积平均压差(cm2)，4.0，轻度二尖瓣狭窄，1.5-2.0，20，14，临床表现，症状：呼吸困难，咳嗽，咯血，右心衰竭，体征：舒张中晚期隆隆杂音，第一心音过动，开搏，15，超声特征，M型超声显示左心房扩大时二尖瓣前叶舒张期呈“壁样”改变，EF斜率减慢，A波消失，E峰降低，后叶和前叶同向移动在第16、12和2天，二尖瓣结构的回声因增厚、纤维化和钙化而增强，特别是在二尖瓣的尖端，表现为腱索

5、粘连、缩短和乳头的大量回声后叶和前叶向同一个方向运动。二尖瓣可直接追踪，特异性强，定量诊断。17。彩色多普勒血流成像(CDFI):二尖瓣的血流速度加快，显示出多色的喷射束，其起始宽度与二尖瓣的直径有关。这是最简单易行的二尖瓣面积半定量方法。脉冲多普勒(PW):具有混叠效应的连续多普勒(CW):它能显示二尖瓣口，它与二尖瓣狭窄的程度成正比。二尖瓣面积为220/肺动脉高压(毫秒)。18，19，20、21，22，23，24，25，26，27，嘿。二尖瓣关闭不全，多为风湿性，多合并二尖瓣狭窄、二尖瓣脱垂、乳头肌功能障碍、腱索断裂、感染性心内膜炎、左心室增大引起的功能性二尖瓣关闭不全等。38岁。39，病

6、理生理学，小叶、乳头肌和腱索的粘连和缩短，这使得瓣膜在收缩期不能正常关闭，并且部分左心室血液流回左心房，这使得左心房扩张和增厚，以及肺毛细血管扩张。肺静脉充血，在舒张期，左心室充盈量增加，肺充血减少。因此，在二尖瓣关闭不全的早期，肺充血是间歇性的，患者可以长时间无症状。在左心衰竭的情况下，左心室舒张末期压力增加，肺充血加重，肺动脉压力也增加，出现右心室肥大和右心室衰竭。40岁。临床表现和症状：轻度心功能不全可能无症状，重度病例可能有心输出量减少的症状，如疲劳和虚弱。晚期肺充血症状，如呼吸困难症状：整个收缩期高调的吹气杂音；二尖瓣脱垂是心脏收缩后期的杂音；乳头肌功能障碍是收缩早期、中期和晚期的杂

7、音；腱索像海鸥或音乐杂音一样断裂；41岁。超声特征、二尖瓣尖端错位、瓣膜小叶疾病的形态学特征、心腔大小、心脏功能；m型：仍呈双峰，但EF迅速下降。双尖超声：心脏收缩期瓣膜和腱索增厚，回声增强，前后叶不能完全闭合，左心房左心室直径增大。多普勒超声：收缩期湍流频谱可以在二尖瓣上测量。42，声像图表现，连续多普勒左心房探空和收缩期高速湍流频谱反流速度4m/s，43，二尖瓣关闭不全程度，左心房探空和收缩期多色镶嵌湍流信号轻微：瓣环受限轻微：反流深度1左心房中度反流深度2左心房重度反流深度2左心房，根据其范围和距离，大致可分为四度：度：12厘米度：23.5厘米度：3.55.0厘米度：5厘米。44，45岁

8、。46岁。47岁。48岁。49岁。50岁。51，原发性二尖瓣脱垂的疾病是由二尖瓣的粘液样变性、松弛的小叶和皱折的边缘引起的。继发性二尖瓣脱垂继发于感染性心内膜炎、马凡综合征、心肌缺血和其他疾病。超声检查显示M型：的二尖瓣叶在收缩期脱垂呈“吊床样”曲线，二维：的二尖瓣叶长而笨重，落入左心房，呈框状运动，超出瓣环平面。左心房扩大彩色多普勒3360可显示特征性偏心性二尖瓣反流，其向脱垂的瓣膜叶的相反侧行走，即前叶脱垂和反流。频谱多普勒：可检测二尖瓣收缩期反流频谱。57岁。58岁。59岁。60岁。61，62，63，64，65，66、三尖瓣狭窄，风湿性心脏病多为多瓣损伤合并三尖瓣狭窄时，右心房充血扩大，

9、颈静脉扩张，肝脏增大，导致右心衰竭。.心尖四腔图像显示三尖瓣增厚，回声增强，心尖活动受限，舒张期三尖瓣向右心室气球状扩张，三尖瓣开口小，小于三尖瓣环直径。右心房增大呈球形，可见右心房血栓。嘿。68，声像图特征，M型显示特征：形成“壁样”改变，在E峰和A峰之间形成平坦段，瓣膜增厚和回声增强。在扩大的右心房可以看到血栓性回声。CDFI显示特征：舒张期右心室流入道内可见以红色为主的多色喷射束异常变薄和变窄。三尖瓣关闭不全，风湿性三尖瓣关闭不全是器质性的，但也可因右心室大而形成相对三尖瓣关闭不全，并因收缩期反流而导致右心衰竭。通过超声将相对传导速度与有机传导速度区分开来以指导治疗是非常重要的。前者可以

10、选择紧缩手术，而后者需要更换瓣膜。嘿。70，声像图实现，2DE显示特征：右心房和右心室较大。室间隔膨胀至左心室，室间隔和左心室后壁以大幅度向同一方向移动。可以看出三尖瓣叶的回声增加，运动范围增大。如静脉注射声学造影剂，造影剂在三尖瓣上下穿梭。71，M型显示特征：右心室增大CDFI显示特征：根据返流束的到达距离和范围，在右心房收缩期可见蓝色返流信号：一：11.5厘米二：1.53.0厘米三：3.04.5厘米四：4.5厘米，72，73当瓣膜口面积小于正常值的1/2时，左心室引流受阻，收缩压升高，逐渐发生代偿性、均匀性和向心肥大，并可能出现左心室腔扩大和心力衰竭的晚期。嘿。78，声谱图实现，M型显示特

11、征：主动脉瓣回声增厚。阀门开度很小(15毫米)。室间隔和左心室后壁增厚，左心室直径增大。先天性二叶主动脉瓣可能有主动脉瓣关闭线偏移。79，2DE显示特征：主动脉瓣反射增强，开口范围小，有时瓣叶钙化。主动脉短轴上有时可以看到异常的半月瓣。如先天性二叶主动脉瓣或多叶主动脉瓣。左心室壁增厚。CDFI显示特征：收缩期射束出现在主动脉瓣口，其特征是左心室流出道血流通过主动脉瓣口时变窄，形成射流。狭窄越严重，喷射束就越细，由于其速度更快，喷射束可以是多色的。80，主动脉狭窄的超声心动图评估，81，82，83，84，主动脉瓣反流，二维：小叶增厚，钙化，左心室增大但未闭合，二尖瓣前叶活动曲线中的舒张期震颤：经

12、主动脉瓣向左侧的舒张期反流。轻度反流时，反流束刚好到达主动脉瓣下方，呈窄带状。严重反流时，反流束像喷泉一样，占据了左心室流出道的大部分。频谱多普勒：舒张期左心室流出道向下高速湍流，峰值速度超过3.5m/s.假体，是为了替换严重受损的瓣膜而制造的，被称为假体。目前，人工瓣膜已广泛应用于临床，成为治疗严重瓣膜疾病的主要手段。人工瓣膜有两种类型，即机械瓣膜。机械瓣膜异常、血栓形成或赘生物附着，瓣膜小叶、瓣膜环或瓣膜框架表面可能有额外回声，严重时可能堵塞瓣膜口，影响瓣膜功能，瓣膜环撕裂，瓣膜环周围有明显缝隙，常导致瓣膜体摆动和瓣膜周围严重反流，瓣膜小叶未充分或过度张开。机械障碍或血栓形成可能导致瓣膜小

13、叶活动受限或过度。92，生物瓣膜异常，瓣膜小叶粘连，瓣膜环未完全打开或瓣膜叶变形，连枷现象，瓣膜叶钙化，纤维化血栓形成或植物附着，96，先天性心脏病，常见先天性心脏病，非紫绀型：房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭，紫绀型：法洛四联症，房间隔缺损在18名女性中更常见，其发病率占所有类型先天性心脏病。由于胚胎期原始房间隔的异常发生、吸收和融合，左、右心房间未闭的房间隔缺损可单独存在，也可与其他心血管畸形共存。98、房间隔缺损、P2征、功能亢进和静止性肺动脉瓣裂区可听到短喷射收缩期杂音。初级孔模式可显示二尖瓣关闭不全杂音。心电图二级孔模式：电轴偏右，右束支传导阻滞不完全。主孔模式：心电轴向左偏移，

14、P-R间期延长。通常伴有二尖瓣裂。99，房间隔缺损分类，原发孔缺损位于房间隔下部，继发孔缺损位于房间隔中上部，分为中央型、上腔静脉型和下腔静脉型，100，超声表现，房间隔回声中断的直接征象，右心房和右心室增大的间接征象，右心室流出道变宽，室间隔向与左心室后壁相同的方向移动。房间隔水平分流在早期最好：左心房和右心房重度肺动脉高压：右心房和左心房双向分流。101，102，103，104，105，106，107，113号。114，室间隔缺损(VSD)，室间隔缺损是由于胚胎期室间隔发育不良，心室间形成异常通道，导致心室水平血液分流，其发病率约占先天性心脏病的23%。115，室间隔缺损分类(VSD)，漏

15、斗状缺损：高位，最左侧和最前方，显示在右心室流出道的长轴视图和主动脉根部的短轴视图中，其中低茎缺损位于肺动脉瓣环下方。冠状动脉内缺损位于主动脉短轴视图(位于主动脉根部短轴视图中的12点钟位置)的室上嵴的左侧肌间隔缺损：不同位置的肌间隔缺损可在左心室长轴视图、四腔室、五腔室和每个短轴视图中显示。116，膜部间隔缺损：在左心室的长轴视图中，主动脉的前壁和主动脉的右冠状动脉瓣下的室间隔中的冠状动脉下缺损连续中断；主动脉根部短轴切面上室上嵴右侧的简单膜状缺损大多为小缺损，表明该缺损在横断面上属于同一亚嵴类型，位于稍靠右后方。主动脉根部的短轴视图位于右主动脉冠瓣和非冠状瓣的交界处，就在三尖瓣隔膜的根部旁边。胸骨旁、心尖和剑突旁的五个腔室可以显示，室间隔和主动脉根部之间连续中断的瓣下缺损更靠右后方。在主动脉根部后方附近的四腔视野中，室间隔和房间隔的上部回声连续中断。117，118，119。超声检查显示二尖瓣前叶曲线的活动幅度增加，这是由于二尖瓣血流增加，左心室后壁和室间隔的脉冲幅度增大正常肺动脉高压为46m/s，PG=4V2时，流速和分流压差降低。121，122，123，124，1