胃肠道息肉护理ppt课件

1、1、胃肠息肉内窥镜治疗，苏州大学附属第二医院消化科唐文，2、胃肠息肉与胃肠黏膜隆起的局限性增生在腔内隆起形成的过度生长组织的大致表现、组织架构和生物科学特性不同。 发病原因很多，主要与家族遗传因素、炎症等慢性刺激、人种、饮食成分(高脂肪、高动物蛋白、低细胞里肌肉)等有关。3、总体分类：大体形态学、组织学、病理、疾病、病变性质等。 目前国内外多为Morson的组织分类、肿瘤性、错构瘤性、炎症性和化学性4种。 根据息肉数：分为复数和单发。 带蒂或无蒂：带蒂型、亚蒂型(宽化学基型)、扁平息肉按息肉位置分为食管息肉、胃息肉、小肠息肉、大肠(结肠和直肠)息肉等，其中以胃和大肠息肉最为常见。 息肉大小：

2、0.5cm以内为微，0.52.0cm为小型，2.03.0cm为大型，3.05.0cm为大型，不仅反映息肉良恶性的可能性，还判断内窥镜切除的可能性和难易度。 分型，4，胃肠息肉分为真性和假性两种真性息肉，又称息肉样腺瘤。 其病变性质属于肿瘤性增殖，引起癌变。 假性息肉是炎症性粘膜增生引起的息肉。 分类，5，息肉越大，癌变率越高，息肉数量越多，癌变率越高的息肉病理类型，腺瘤绒毛成分越多，癌变率越高，带蒂腺瘤样息肉癌变率越低，但宽化学基腺瘤样息肉癌变率越高，直肠息肉癌变率越高，胃肠腺瘤性息肉6、胃息肉、非肿瘤性息肉、肿瘤性息肉、增生性息肉、错构瘤性息肉、炎性息肉异位息肉、扁平腺瘤管状腺瘤乳头状腺瘤绒

3、毛状腺瘤、恶变机会不高，有较高的恶变倾向。错构瘤性和异位息肉癌变少。 增生性(再生性)息肉由增生的胃小凹上皮和固有腺体构成，细胞球分化良好，有时有伴有间质增生和序列紊乱的平滑肌束，该息肉一般多发，但肠化少，癌变率低至1%左右。 但增生性息肉生长后发生局部异型增生(腺瘤性变化)，也有恶性变化，有息肉的胃内致癌率达7.4%-13%，发现胃息肉时要仔细检查整个胃。8、腺瘤性息肉属真性肿瘤占胃息肉10%-25%，男性多于女性(2:1)，多发生在胃窦部的是宽化学基无蒂扁平腺瘤，或茎粗短、茎少或乳头状(绒毛状)组织学分类(按WHO分型)，管状乳头状癌变率高达40%左右。 其中绒毛状腺瘤的癌变率特别高。 一

4、般情况下息肉的直径超过2厘米的话，就要警惕恶态。 9、山田以胃息肉为例，山田将胃内隆起性病变按其形态分为四种，与性质无关，I型：呈丘状，隆起的起势部呈光滑无明显边界型：半球状，隆起的起势部有明显边界型：亚，茎隆起的起势部稍小息肉的分型：1.0，中村根据息肉的形态和组织学的变化可以分为1型：型：最多，一般直径在2cm以下，带茎也多，也有带茎，表面光滑，颗粒状，乳头状，绒毛状，颜色和周围的粘膜一样，呈暗红，多见胃窦部型：以胃窦部和胃体边界多见，息肉顶部发红、凹陷是由反复黏膜缺损、再生修复形成，早期胃肿瘤合并最多，组织学改变和型不同型：呈平板状隆起，与a早期胃肿瘤形态相似，该型相当于a亚型异型上皮灶

5、。 型：来自肠上皮的乳头腺瘤癌变率高，与结肠息肉类似。 75 y.male，pap，sm，5x3.5cm厘米，9.9-04691，1.2，IIA航天卫星消息器7.5 y.male，tu1，m，6x6mm，9.9-04661 13. 14、肠息肉的病理分类、1.5、Gardner综合征又称遗传性肠息肉综合征，具有结肠息肉病合并多发性骨髓瘤和软组织肿瘤的特点。 是一种常染色体显性遗传，真性结肠息肉恶化率高，男女发病率相似。 Turcot综合征又称胶质瘤息肉症综合征。 家族性多发性结肠腺瘤以伴有神经中枢罹患癌症为特征。 临床少见，男女均患病，发病年龄2-84岁，平均1.7岁，后生子多。 Cowden

6、综合征又称多发性错构瘤综合征，是一种少见的遗传性疾病，1.6、家族adenomatouspolyposis(FAP )家族性腺瘤性息肉病是一种常染色体显性遗传性疾病。 主要病理改变为大肠内广泛出现数十至数百个大小不等的息肉，重症病例从口腔到直肠肛门管发生息肉，息肉数可达数千个。 息肉从大豆大小到直径数厘米不等，排列得很密集，有时串，簇生。 发病初期无明显症状，家族性腺瘤性息肉病不治疗，癌变就不可避免，云同步可表现为多发性大肠癌。1.7、黑斑息肉综合征(Peutz-Jeghers syndrome )是一种少见的遗传性良性疾病，最初由Peutz年和Jegher两人于1921年和1949年分别报道

7、而得名，黑斑息肉综合征本身没有特异的症状，患者常常反复发作腹痛1.8、1.9、家族性腺瘤性息肉病、2.0、大肠癌的癌前病变是肿瘤性息肉(又称为大肠腺瘤)。 据统计，大肠癌的80%是由大肠腺瘤进化而来的。 大肠息肉和大肠腺瘤不是完全相同的概念。 正常大肠黏膜管状腺瘤管状绒毛腺瘤大肠癌、2.1、息肉腺瘤、大肠息肉是指从黏膜表面向肠腔突出的隆起性病变，不论是有蒂还是无蒂，肿瘤性息肉、大肠息肉、非肿瘤性息肉、肿瘤性息肉均占70%-80%，与大肠癌关系密切发展与大肠癌没有多大关系，即使炎症性息肉增生性息肉错误了肿瘤性息肉，管状腺瘤的癌变率低，绒毛状腺瘤的癌变率大约是管状腺瘤的5倍以上。、非典型增殖程度腺

8、瘤增大程度绒毛成分增殖程度、影响腺瘤癌变的主要因素是，2.3、日本学者Kudo等将放大染色内窥镜下的结直肠黏膜凹陷形态分为5型(Pit Patten分类标准)，2.4、 Pit Patten分类标准诊断肠黏膜病变的放大染色内镜诊断和组织病理学诊断的一致性可达90%，2.5、Pit pattern Type I，型为圆形隐窝，序列较整齐，为异型性，一般为正常腺管开口，而非病变，为正常腺管开口。 2.6，Pit pattern Type II，型为星芒状或乳头状，序列整齐，异型性，腺管开口大小均匀，多为非腺瘤性而是炎症性或增生性病变，2.7，Pit pattern Type II，l称为大腺管型，

9、隐匿无序列规律，无结构异型性，是隆起性腺瘤的基本形态，其约86.7%为腺瘤，其馀为粘膜癌，s称为小腺管型，是集中了比正常小的隐藏场所，隐藏场所不分支的凹陷型肿瘤的基本形态，该型高度异型增生的腺瘤发生率高，粘膜癌(28.8.0 ) 型为两个亚型：2.8，Pit pattern Type IV，型为分叉和脑回样，该型凹陷多见于隆起性病变p、sp、s，珊瑚样改变见于绒毛状腺瘤的特征，黏膜内癌为37.2%，29 Pit pattern Type V，型为a 在癌中可看到这种类型的隐窝形态紊乱或结构消失，粘膜下癌占62.5%，3.0、大肠息肉的摄影图片、家族性腺瘤性息肉、多发性息肉、单发息肉、炎性息肉、

10、癌、腺瘤性息肉、腺腺瘤性息肉早期诊断的重要性、3.3、早期发现、早期诊断、早期治疗、3.4、内窥镜切除是胃肠息肉治疗的首选方法简便、损伤少、费用低的是一次性物品治疗，少数必须定期随访，可以发现息肉复发、防止癌变进行治疗， 3.5色素内窥镜放大内窥镜NBI医学超声内窥镜、息肉是否适合内窥镜下摘出、病理活检、3.6、3.7、普通内窥镜NBI内窥镜、3.8、Hirata M等人在NBI放大内窥镜和染色放大内窥镜下进行了比较研究，结果显示Pit Pattern的诊断一致率为型8.8 %、s型100%、l型98%、型Su MY等人分别用NBI内窥镜和染色内窥镜检查了7.8患者，对息肉进行了Pit Pat

11、tern分类。 结果表明，NBI内窥镜和染色内窥镜的肿瘤性和非肿瘤性大肠息肉的易感性、专一性和精准性相同。 与染色内镜相比，NBI内镜能够清晰地显示黏膜血管网，病变与周围组织的托拉斯更好，有利于平平整整型病变的发现和诊断，并且NBI内镜检查只是在两种光源之间转换，无需喷洒色素，节省了时间，避免了色素内镜对人体的潜在危害、3.9、 通过内窥镜观察能够大致判断的范围是包含长度在内的宽度和深度.活检有助于性质的确定.钡餐透过有助于区别外压和内压与肌层的关系.医学超声内窥镜是术前正确判断早期消化道肿瘤的最有效的方法.通过高分辨率的腔内医学超声探针能够正确显示肿瘤浸润的深度和浸润的水平只需病变累及黏膜层

12、，就可局限于粘膜下层的1/3层，采用微创切除治疗. 消化道病变内窥镜下治疗的发展：活检行biopsy息肉切除polypectomy内窥镜黏膜切除endoscopic mucosal resection EMR， epmr (endoscoopicpiecemealmucosalrESEction切片粘膜剥离术)内窥镜粘膜下剥离术endoscoopicsubmucosaldissectionesd的内窥镜切除ese (粘膜下切除) EFR (消化管全层切除) STER (粘膜下吨) tem (transanalendoscopicmicrosurgery )是一种肛门切除肿瘤的微创保肛手术方法，

13、有内窥镜、射频波电凝切除法激光及微波消融尼龙线结扎法氩络离子凝固法等报道，使用内窥镜在黏膜下注射生理盐溶液后， 切除结肠无蒂息肉该方法发展形成最古老的内窥镜下黏膜切除术(EMR )，1984年，多田正弘等人首次将该技术应用于早期胃肿瘤的诊疗，并将其命名为剥离活检术(strip biopsy )，主张EMR切除病变也有局限性和不完全性，1994年， 日本学者竹越(Takekoshi )等人发现了IT电刀，医生能够一次完全切除更大的胃肠粘膜病变，1999年，后藤田(Gotoda )等人首先提出了内窥镜下粘膜剥离术(ESD )、4.2、射频波电力说唱乐息肉切除、4.3、肠镜和电说唱乐、 息肉电凝术示

14、意图，肠镜下大肠息肉射频波电凝术，4.4，4.5，E M R .4.6，E M R手术过程，4.7，E M R手术过程，4.8，E M R适应症：早期胃肿瘤，不伴淋巴结转移，早期大肠癌，黏膜平平整整病变或无蒂与广泛性息肉，49，早期胃癌远处转移唯一可转移的方法是淋巴结转移的概率和程度与肿瘤浸润深度密切相关黏膜癌罕见转移(3% )浸润粘膜下层者，约20% T2肿瘤淋巴结转移的发生率为50%， 50 2936例患者在胃肿瘤切除术和淋巴结清扫术后有556例早期胃肿瘤： T1a的4.1%淋巴结转移的黏膜下癌有淋巴结转移的24.3 % predictivefactorsforlymphnodemetas

15、tasisinearlygastricca hen-Ming Hsu、Jun-Te Hsu、worldjgastroenterol.2010新能源7； 1.6 (4.1 ) :525252525256 .5.1，日本在2001年制定了早期胃肿瘤内窥镜下治疗适应证，2004年进行了修订。 EMR适应证原则为： (1)淋巴结转移几乎没有可能性的病变(2)病灶能完全切除的病变具体标准的适应证病变为： (1)病灶在2 cm以下内窥镜诊断为m癌的病变(2)组织分化型为高分化(pap，tub1，tub2) (3) 陷入型病变表面不形成溃疡的是适应症：年老体弱，怀疑手术禁忌症或淋巴腺转移的粘膜下癌拒绝手术者，5.2、E S D、5.3、内窥镜粘膜下剥离术(endoscoopicsubmucosaldissection，E S D )， 主要治疗以下消化道病变： (1)早期癌：根据医生的经验，结合染色、扩大和医学超声等其他内窥镜检查方法，确定肿瘤局限于黏膜层和无淋巴转移的粘膜下层，ESD切除肿瘤可达到与外科手术相同的疗效。 (2)巨大的平平整整息肉：对超过2cm的息肉，特别是平平整整息肉，建议ESD治疗，一次完全切除病变。(3)黏膜下肿瘤：当经医学超声内镜诊断的脂肪瘤、间质瘤和类癌等位置较浅(来源于黏膜肌层和粘膜下层)，ESD能完全剥离病变的肿瘤较