炎症的概念与原因PPT幻灯片.ppt

1、炎症，第一节炎症的概念和原因第二节炎症的局部病理变化第三节局部征象和全身反应第四节炎症的类型第五节炎症的结果，第一，2，炎症的概念炎症发生在血管的身体活动组织对炎症因子损伤，是防御为主的综合反应。中心环是血管反应。炎症因子生物组织血管反应的本质：防御基础的血管反应。损伤，抗损伤，修复树一，三，一，炎症的原因，生物性因子：生物性传播疾病引起的炎症也称为感染。细菌、病毒、真菌、钩端螺旋体、寄生虫(最常见的)物理因子：紫外线、烧伤、辐射等在组织损伤后会引起炎症反应。化学因素：江珊、江珊、松节油等外源化学物质的损伤会导致炎症。坏死组织的分解物等内源性化学物质也因体内代斯产物的积累而经常发生炎症。异常免

2、疫反应：异常免疫反应引起的组织损伤导致不同类型的免疫反应炎症。向血液中注入结核菌素会引起致敏动物的局部炎症。4，2炎症局部病理变化，基本病变变性，渗出，增殖，5，变性，定义：炎症局部组织变性和坏死形态变化：实质：实质细胞变性，坏死间质：胶原纤维膨胀，纤维素变性，粘液变性代斯变化分解代斯h不利于微生物生长，也不利于白细胞活动组织内渗透炎症介质的形成和释放：血管扩张，通透性，6，炎症介质，概念：在炎症过程中，由细胞释放或体液引起，参与炎症反应的化学物质。7，促进血管扩张，通透性上升，白细胞渗出及吞噬作用等炎症介质的作用在炎症发生过程中起着重要作用。炎症介质可以分为血管活性胺、花生四烯酸代斯产物、白

3、色微细胞产品、细胞因子、血小板活化因子等细胞衍生血浆来源。血浆中：激肽释放系统、补体系统、凝血和纤维蛋白原溶解系统。8，主要炎症介质及其作用(见下表)，9，渗出：血液的液体成分通过血管壁流入组织，渗出液(渗出液含有盐和小分子蛋白质，也称为浆液)。损伤严重的话，大分子的球蛋白和纤维蛋白原也可以渗出，纤维蛋白原在坏死组织中释放的组织因子作用下变成纤维素。10，血流动力学变化，局部组织缺血：微动脉短暂收缩使局部组织缺血几秒到几分钟(局部交感兴奋)。动脉性充血：随后微循环血管扩张，血流加快，局部血容量增加，发生动脉性充血(炎性充血)。这是显示急性炎症血液动力学变化的指标，持续时间多种多样，可能长达数小

4、时。淤血：随着炎症的发展，由于炎症介质的作用，血管进一步膨胀，血管壁通透性提高，血管内血浆渗出，引起血液浓缩，血液流速减慢(淤血)，这时蓄流量扩大，白细胞附着在墙上，阻碍血液流动。由于渗出液对血管壁的压迫，血流更加缓慢，最终发展成了血流停滞。11，血液成分的渗出(血管通透性增加)，(1)液体渗出机制：a血管壁通透性增加：内皮细胞间距扩大，内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞吞噬小泡的增加。b组织渗透压增加：炎症部分是动脉性充血造成的淤血，毛细血管流体提高静压力，炎症局部组织细胞坏死，崩溃，离子浓度升高，分子浓度升高，局部组织渗透压增加。支气管肺炎：羊的左肺尖叶有进安镇红色的大面积实变区域，表面有灰色

5、和灰黄色岛等病变，12、细胞渗出性浸润，机制a白细胞侧和附着壁及充血通透性WBC挤压阿米巴类似运动WBC在b的进化作用下，3360被认为是游泳血管的WBC主动向具有特定化学刺激剂的部位方向的现象。良性化学(或趋化因子)c吞噬作用(phagocytosis)是指白细胞从炎症病灶中游离出来，吞噬、消化病原体，使碎片组织崩溃的过程。起吞噬作用的细胞称为吞噬细胞，动物体内的吞噬细胞主要有嗜食细胞(中性粒细胞)和巨食细胞(单核巨噬细胞)。吞食异物的过程基本相同。识别和粘合，吞咽，致命分解三个阶段。13，正常血流，血管扩张，血流速度，血管进一步扩张，血流减慢，血浆渗出，血流减慢，白细胞流出血管，血液显着减

6、慢，除白细胞旅行外，红细胞渗出，14，炎症细胞种类，功能有害，过量渗出，纤维素渗出液，20，增生，增生成分：单核巨噬细胞(炎症细胞)芽组织(血管内皮，纤维母细胞)原组织(如肝细胞，上皮细胞)增殖的作用修补，刺激组织崩溃产品，炎症限制，变性组织修复，增殖，三种病理变化相互关系，变性，22，三种，林爽症状，局部症状，全身反应，23，局部症状渗出(炎性水肿，炎性细胞浸润)；组织细胞变性膨胀；组织细胞增殖热：动脉充血；代斯、热生产；25，疼痛：代斯h，k刺激神经末梢；炎症介质刺激；局部扩张、组织张力、压缩神经末梢功能障碍：实质细胞变性、坏死、代斯障碍；挤压、切断渗出物；局部疼痛，3，炎症的林爽症状，2

7、6，全身反应，发热：白细胞变化：单核巨噬细胞系统增生：实质器官病变：27，全身反应，发热是所有能引起动物发热的刺激剂。外源热源主要有细菌毒素、病毒、寄生虫等，内源性热源主要是前列腺素e、白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子等。粒细胞内源性热原性炎症因子体温中枢由于热冷却体温外源性，热原性有利：代斯，抗体吞噬细胞数，功能间解毒功能是疾病的信号。体温过高，脑细胞变热时间长，体力消耗，抵抗力，28，白细胞变化：(1520 109/L)，中性粒细胞：急性炎症指示化脓性炎症；感染严重的话，细胞核“向左移动”，胞质有毒性的颗粒淋巴细胞：慢性炎症和病毒感染，嗜酸细胞3360过敏性盐或寄生虫感染，29，单

8、核巨噬细胞系统增生：主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。血清急性反应物形成：炎症时血清中增加的抗体物质统称血清急性反应物。主要由吞噬细胞，肝细胞的合成分泌。包括淋巴细胞激活因子、肿瘤坏死因子、血清淀粉样蛋白a、c反应蛋白等。5.实质器官病变：心脏、肝、肾、脑等器官发生不同程度的退行、坏死、功能障碍。30，4，炎症类型，急性炎症急性炎症慢性炎症亚急性炎症，一，根据疾病过程分类，二，根据区域基本病变分类，变性炎症渗出性炎症增殖炎症，31，变性炎症：组织，细胞变性，坏死，肝脏体积明显减少，胶囊收缩，肝细胞广泛坏死，肝脏窦扩张充血，很多炎症细胞浸润，32，侵犯器官：大部分是心脏，肝脏，大脑等实际器官。33，

9、二渗出性炎症：渗出性变化基础，第一章浆液性炎症2。纤维素炎症3。化脓炎4出血炎症，34，浆液性炎症特性：浆液性渗出性成分：包含血浆蛋白3%-5%，白蛋白基。部位：粘膜、细胞膜和疏松结缔组织炎性水肿水泡积液卡他性盐，35，浆液性盐(serous inflammation)，36，好部位：疏松结缔组织，粘膜，血膜。结果：(1)大部分原因除去后，渗出的浆液会被吸收得无影无踪。(2)影响长期功能的大量渗出液。心包和胸腔积液。37，纤维素炎症特性：纤维蛋白原渗出占主导地位。镜子下：红染色交织的网状、带或粒状部位：粘膜、细胞膜和肺组织粘膜：假膜性炎细胞膜：绒毛，38，心包(血栓)发生的纤维素性炎症：在心脏

10、脏壁2层表面形成无数绒毛，尤其是脏层深外膜因此，绒毛，39，白喉： (颈)假膜和深结合是坚硬的，称为鼓膜。(器官)容易脱落引起窒息的叫做漂浮胶片。痢疾中肠粘膜表面的假膜容易脱落，部分留下浅表性溃疡。肺发生的纤维素性炎症，大量纤维素渗透到肺泡，引起肺失活。41，化脓性炎症，分类：表面化脓性炎症和高浓度；蜂窝盐酸盐；脓肿；脓肿。特征：主要由化脓菌引起；脓的形成；脓成分：坏死组织、脓细胞、细菌和浆液等。化脓性：白细胞崩溃后释放蛋白质溶解酶，将炎性炉子内的坏死组织溶解在液化过程中。概念：与不同水平的组织坏死和脓一起，大量中性白细胞渗出主人。42、脓肿：即有限制的化脓性炎症。(1)特征：局部编织，溶解液

11、化，形成充满脓液的空腔。这个囊叫脓肿。脓肿由周围肉芽肿组织形成的脓肿膜和腔内脓肿组成。(2)原因：金黄色葡萄球菌可产生限制病变的血浆凝固酶。43，肾脏体积增加，肿胀多脓肿形成，44，癫痫内大量中性粒细胞浸润，肉芽肿组织增生脓肿壁，45，并发症：窦房结：位于体表、体腔或自然管等深脓肿中，如瘘管：深脓肿的一端穿透身体表或体内，另一端穿透自然观，这种管称为瘘管。46，furuncle:毛囊，皮脂腺极周边组织脓肿：多展位融合，47，蜂窝炎症弥漫的化脓炎，溶血性链球菌引起的皮肤，阑尾，肌肉频繁发生。阑尾肿胀，丧失光泽，阑尾内脓性渗出物，48，阑尾充血水肿，炎症细胞浸润。对内有炎性渗出物，阑尾肌层有中性物

12、质细胞浸润，49，表面堆积化脓性粘膜或血脓性炎症。大量中性白细胞主要渗入表面，深层组织没有明显的炎症细胞浸润。化脓性尿道炎，化脓性支气管炎等。血膜，胆囊，输卵管脓肿。，50，渗出液包括红细胞流行性出血热、钩端螺旋体病和传染病等多种非独立炎症类型，出血性炎症，51，3，增生性炎症主要为增生，大部分为慢性，或急性(a)非特异性增生性炎症病变特点：1炎性假瘤的局部组织的炎性增殖在肉眼和x线上形成与肿瘤非常相似的明确区域。最常见的部位也可能发生肺、眼眶和其他器官(如肝脏、膀胱等)，但很少出现。在肺的一个肿块中发生，x线形成肺癌53，肺组织的炎性增殖，形成界限分明的肿瘤一样的肿块，54，(b)肉芽肿性炎

13、症特异性增生炎：肉芽肿的概念：向巨噬细胞或巨噬细胞进化的细胞的界限浸润和增殖区域明显，形成结节性病变。55，原因(1)细菌：伤寒麻风病(2)钩端螺旋体：梅毒(3)真菌寄生虫：组织细胞疾病血吸虫病(4)异物：所有石棉活石粉(5)原因不明：组织细胞病肉芽肿形成条件及构成：形成条件：难以消化的异物或病原微生物，引起慢性炎症的长期刺激引起免疫反应，形成肉芽肿。57，肉芽肿的主要组成部分：上皮细胞多核巨细胞，58，2分类(1)感染性肉芽肿，(2)异物肉芽肿，59，5，炎症过程的影响因素和结果，1，影响因素(a)、61、3。血液行扩散：致病源微生物进入血液循环，引起扩散。(1)菌血症：血液中有细菌，但没有大量繁殖，可以迅速根除