肺炎(课件版)

1、肺炎(pneumonia )是指终末呼吸道、肺泡腔和肺间质炎症，由致病微生物(细菌、细小病毒、真菌、支原体、寄生虫等)、理化因素、免疫损伤和过敏所引起。 感染最常见，细菌性感染占80%。 根据WHO的资料，肺炎是仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国居第5位。 老年人的病死率特别高。 定义、分类、病因、感染、非感染、细小病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎等其他病原体，细菌性肺炎、需氧g球菌：肺炎双球菌、金葡萄菌、需氧g杆菌：克雷白、銅綠假單胞菌厌氧杆菌：棒状、角杆菌等感染性肺炎：最常见，一是按病因分类，分类和(80% )， 非感染性肺炎：理化因素：放射性肺炎、化学肺炎免疫和抗变态反应： SL

2、E、类风关等引起的过敏因素：嗜酸细胞浸润药物：玛丽南非兰特、博来霉素、胺碘酮等，一、按病因分类，一、大叶性(肺泡性)肺炎：致病菌在肺泡发生炎症，沿肺泡间孔(Cohn孔)排列2、小叶性(支气管性)肺炎：致病菌沿气管侵入，引起细支气管、末梢支气管和肺泡的炎症，多继发于COPD、肿瘤等其他疾病。 3、间质性肺炎：侵犯肺间质，病原为支原体、细小病毒和真菌。 二、病理解剖分类和肺炎双球菌肺炎是由肺炎链球菌引起的急性细菌性肺炎。 约占医院外感染肺炎的5.0。 好发是冬天春天的季度，多为健康的小二哥。 因为抗生素被广泛使用，现在非典型的人很多。 病因：肺炎链球菌(肺炎双球菌):g球菌。 致病机制：肺炎双球菌

3、当机体抵抗力下降时，进入下呼吸道，在肺泡内繁殖，含多糖体荚膜引起肺泡壁水肿，白细胞和血红细胞渗出。 渗出液通过Cohn孔扩散到肺的中央，波及几个肺段和肺叶。 病因和发病机制可分为1、充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期4个时期。 2、肺炎双球菌不产生毒素，无肺组织坏死、溃疡，也不会留下后遗症。 病理改变，1，充血期2，红色肝变化期3，灰色肝变化期4，溶解期，临床表现，1，多数患者发病前有诱因：上感、淋雨、疲倦、醉酒。 2、发病急促，在寒战、高烧、头疼、肌肉疼痛3、咳嗽、咳痰、剧烈胸痛、咳嗽及深呼吸时加重。 4、当大范围肺实际改变时，出现气喘、噻菌灵的重症病例出现感染性休克。 临床表现5，全身

4、症状：急性病容、呼吸频率、鼻翼煽动、面部潮红、噻菌灵、口周疱疹。 肺部征象：在早期只有呼吸音变粗的变革期患侧声音颤抖，叩诊呈浊音，可听到支气管呼吸音和湿罗音的消散期：可听到细湿罗音。 并发症1、感染性休克2、中毒性心肌炎3、胸膜炎4、心包积液、临床表现，1、血液检查白细胞计数高达(2030)109/L，中性白血球比达到0.80以上，常出现核左移及中毒颗粒。 二、痰细菌学化痰涂片：革兰氏染色阳性，带荚膜的奈瑟氏菌。 痰培养(纯培养)可以鉴定病原体。 实验室检查，实验室检查，三，胸部x线检查，诊断，典型临床表现：发病急促，寒战高烧，胸痛，咳嗽，咳嗽，铁锈色痰，肺实态征象； 胸部x线：从叶段分布的显

5、示均匀致密阴影的痰中检测出肺炎双球菌可以确诊。 肺结核(浸润型肺结核、干酪型肺炎)肺脓肿：早期和肺炎的鉴别，肺炎的一部分合并肺脓肿。 支气管肺癌阻塞性肺炎胸腔积液、鉴别诊断、葡萄球菌肺炎、葡萄球菌引起的急性肺部化脓性炎症，常引起组织坏死。 死亡率很高。 病因：主要有金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，为g球菌，病原物质主要为毒素(溶血毒素、杀白细胞、肠毒素)和凝固酶催化剂。传染途径：吸入呼吸机：上感、昏迷、呕吐、机械通气等血源性：手术，皮肤感染灶血液循环肺，病理改变：化脓坏死肺脓肿，炎症消退慢，细支气管闭塞囊肿，肺炎胸膜，心包，脑膜。 症状：发病急促，寒战、高烧、胸痛、咳嗽、大量脓血痰、气喘、重症病

6、例早期出现周围循环衰竭。 生命体征：肺部合并能闻及中、细湿罗音的脓胸有相应的生命体征。 血源性为肺外病灶、临床表现，一、血常规： WBC5万，n，应注意核左移、中毒颗粒。 二、细菌学化痰涂片：见大量中性白血球和g球菌痰培养：见金葡萄菌血培养：见金葡萄菌，实验室检查，三，胸部x线检查：肺段、肺叶实变或小叶状浸润，其中有单个或多个液气球腔。 x线片易变性、病灶变化快是金葡萄菌肺炎的重要特征。 实验室检查，右侧病灶可见多个水平，治疗2周后随访，诊断可通过病史、生命体征、血象、x线、痰、血液细菌学检查诊断，肺炎克雷伯菌引起的急性肺部炎症、肺组织坏死多，可见多种吸入病原，老年男性，营养不良，COPD，全

7、身不良克雷伯菌肺炎，病理改变，1、大叶、小叶融合性改变，渗出液粘稠，咯出困难，叶间裂落。 2 .细菌在肺泡内大量繁殖液化肺组织，坏死一个或多个肺脓肿。 3、肺部病变的心包、胸膜。 1、发病迅猛，发展迅速，高烧，剧烈咳嗽，胸痛，咳砖红色粘稠果冻状痰或灰色脓痰，痰中带血，有消化道症状。 休克2，可早期出现生命体征：病情危重，呼吸急促，噻菌灵，肺实质生命体征(震颤加强，叩诊呈浊音，可听到支气管呼吸音和湿罗音)。 临床表现，血象WBC上升或N%，核向左移动，有贫血。 x线：多样性，常呈大叶或小叶实变，多发于右上叶、两肺下叶，有多发性哈尼抢先版状肺脓肿，叶间裂落下。 实验室检查：诊断和鉴别诊断，诊断：临

8、床特征，可以用x线诊断。 确诊-依赖痰细胞学检查。 鉴别诊断的注意事项与葡萄球菌、其他革兰氏阴性杆菌肺炎、肺结核鉴别。 肺炎支原体肺炎是肺炎支原体引起的急性肺部炎症，多伴有咽炎和支气管炎。 占非细菌性肺炎的1/3以上，占各种肺炎的10%。 在秋天和冬天经常发病，多为小盆友和小二哥。 肺炎支原体介于细菌和细小病毒之间，是能够在无细胞球培养化学基中成长的最小微生物之一，没有细胞贴壁。 其致病性与病原体和患者对其代谢产物的抗变态反应有关。 发病机制和病理改变、肺炎支原体吸附在呼吸机上皮细胞表面抑制纤毛活动，破坏上皮细胞球肺部炎症。 支气管：黏膜充血、上皮细胞球肿胀、坏死、脱落。 肺泡壁与间隔：中性白

9、血球、单核细胞及浆细胞浸润。 肺泡内：渗出。 肺炎支原体间质性肺炎和支气管肺炎，临床表现，症状：全身症状：发热、乏力、头疼、食欲不振等呼吸道症状：咽头疼、咳嗽、少痰，偶尔胸痛肺外表现：皮疹、耳痛、颈部淋巴结肿大儿童：中耳炎，鼓膜炎征象：肺部征象不明显，少数：湿罗音。 实验室及辅助检查，血液检查： WBC，NC正常或略高，ESR，痰咽雨刮器培养可分离致病菌。 血清学检查： 2周后，冷凝试验1:32抗体测定(IgM)1:100。 x线：多见于多种形态的片状浸润影、节性分布、下肺，也有从肺门附近向外延伸，34W后自消散的。 正位显示左中肺叶模糊阴影，左肺门增大，临床表现为胸片血清学检查，上呼吸道细小

10、病毒感染，诊断为向下扩散所致肺部炎症。 呼吸机细小病毒可以与飞沫直接接触传播。 对小盆友常见的成人不常见。 在非细菌性肺炎中，细小病毒性肺炎占25-50%。引起肺炎的细小病毒有腺v、流感v、副流感v、呼吸机合胞v、水痘带状疱疹v等。 细小病毒性肺炎、细小病毒性肺炎是吸入性感染，常见支气管炎。 单纯细小病毒性肺炎是间质性肺炎，在肺泡间有大量的单核细胞浸润。 气道上皮损伤，防御功能降低，导致细菌感染。 多见于细小病毒流行季节(秋冬)，症状轻，发热、头疼、全身疼痛，后出现咳嗽、咽头疼。 儿童和老人出现症状加重、休克、心力衰竭。 细小病毒性肺炎、血象WBC正常或稍低，中性白血球增高，痰涂膜单核细胞增多，痰培养中致病菌生长不常见。 胸部x线片示肺肌理构成增多，小片状浸润和广泛浸润。 病情严重者双肺弥漫性结节性浸润，改变较大。 胸腔积液很少见。 其诊断依据为临床症状和x线改变。 已证实依赖于病原学检测、细小病毒分离、血清学检测、细小病毒抗原检测。细小病毒性肺炎、患者、男性、2.4岁细