昏迷的急救.ppt

1、昏迷的急救,目 录,一、定义及病理生理基础 二、常见病因 三、临床观察及病因判断 四、初步处理,一、定义及病理生理,意识：一种对内部和外部刺激知觉的状态，并具有对这些刺激进行思维上或直接的物理运动反应的能力。,意 识,意识 内 容,觉醒状态,大脑皮质功能活动 记忆、思维、定向力、情感、 视、听、语言和复杂运动,脑干网状上行激活系统 维持大脑皮层的兴奋性，使机体保持觉醒状态,维持意识的神经通路,大脑皮层 丘脑 脑干上行网状激活系统,意识障碍,意识障碍：对刺激知觉能力的缺失或损害，表现为对刺激反应的缺失或下降。,意识障碍,觉醒障碍,意识内容的障碍,嗜睡,昏睡,昏迷,轻度昏迷,中度昏迷,深度昏迷,意

2、识混浊,精神错乱,谵妄状态,觉 醒 障 碍,嗜睡,昏睡,昏迷,轻度昏迷,中度昏迷,深度昏迷,病理性睡眠过多过深 各种刺激能被唤醒 能正确回答和做出各种反应 刺激停止后即入睡,处于熟睡状态，不易唤醒 持续强烈刺激下能睁眼、呻吟、躲避 可作简短而模糊的回答 很快又再入睡,昏 迷,轻度昏迷,中度昏迷,深度昏迷,意识大部分丧失，无自主运动； 对声、光刺激无反应； 对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应； 角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等存在,对周围事物及各种刺激均无反应 对于剧烈刺激或可出现防御反射 角膜反射减弱 瞳孔对光反射迟钝 眼球无运动,全身肌肉松弛 对各种刺激全无反应 深

3、、浅反射均消失,特殊的意识障碍,持续性植物状态 最小意识状态 谵妄状态,二、昏迷的常见病因,1、脑结构损伤 2、急性代谢或内分泌紊乱 3、弥散性脑功能障碍 4、精神性无应答,1、脑结构损伤,大脑半球结构性损伤 单侧 双侧 脑干损伤 小脑病变（伴脑干受压移位）,、急性代谢内分泌紊乱,Hypoglycemia 低血糖 Hyperglycemia (non-ketotic hyperosmolar)高血糖 Hyponatraemia （血钠160mmol/L） Addisons disease 原发性慢性肾上腺皮质功能减退 Hypercalcaemia （血钙3.4mmol/L）高钙血症 Acute

4、 hypothyroidism 急性甲状腺功能减退 Acute panhypopituitarism 急性垂体功能减退 Acute uraemia 尿毒症 Hyperbilirubinaemia 高胆红素血症 Hypercapnia （PCO29kPa）酸中毒,3、弥散性脑功能障碍,抽搐 中毒：食物、药物、CO、有机磷等 醉酒 低体温、热休克 溺水 药物滥用 烟雾吸入 恶性神经阻滞综合征,、精神性无应答,癔症和诈病 对语言和一般刺激不反应，或貌似抽搐样动作。 排除诊断，不符合特定疾病的特征 鉴别方法：诱因，手坠落试验,三、临床观察及病因判断,生命体征：脉搏、血压、呼吸、体温 体格检查：望（面容

5、、肤色） 闻（气味） 触（血管搏动、温度、出汗） 一般内科查体 神经系统检查：瞳孔、语言反应、运动反应、疼痛反应、脑膜刺激征、病理反射,昏迷程度的判断-GCS评分,昏迷病因的初步判断,尽可能详尽的病史 全面而有重点的查体 实验室检查 神经影像 咨询专科意见,一、病史,详细了解病史,起病形式 首发症状 伴随症状 现场环境调查 工作生活情况 过去史,起 病 形 式,(1).突然发生，进行性加剧，并持续昏迷者 急性脑血管病、外伤等,(2).缓慢起病，逐渐加重 颅内占位性病变、代谢性脑病等,首 发 症 状,以剧烈头痛起病者：SAH、CH等,以高热起病者：甲亢危象、颅内感染等,以早期表现为精神症状者：癔

6、症、颅内感染等,以眩晕或头晕为首发症状者：脑干小脑病变等,伴 随 症 状,脑膜刺激征： 抽搐： 偏瘫： 呕吐： 早期伴随精神症状：,有无安眠药、农药等提示中毒的痕迹及受伤的物证等,现场环境调查,了解患者的职业、工作、思想、 家庭、婚姻情况,工作生活情况,有无高血压病、糖尿病、阻塞性肺部疾病（COPD）、心、肝、肾等方面疾病,过去史：,体格检查,血压 呼吸 循环（心脏、末梢） 头部情况 瞳孔 眼球位置 皮肤、粘膜 躯体运动功能 有否病理神经反射、脑膜刺激症等,辅助检查,实验室检查：三大常规、血糖（应常规检查）等 影像学检查：心电图、X线、CT、MR等 某些特殊检查,病因诊断,病史 体检 辅助检查

7、,病 因 诊 断,颅内 颅外（全身性）,颅 内 疾 病,局限性神经体征： 颅神经损害，肢体瘫痪、 局限性抽搐、偏侧锥体束征等 常见于脑出血、脑梗塞（包括栓塞和血栓）、颅脑外伤、颅内占位性病等,脑膜刺激征： 常见于蛛网膜下腔出血、脑膜炎等,原发病变在颅外的脏器 继发性脑弥散性损害 脑损害为非特异性 无局限性神经体征，无脑膜刺激征,全 身 性 疾 病,主要见于： 内分泌与代谢障碍 严重的感染性中毒 外源性中毒 心血管疾病 物理及缺氧性损害 水、电解质平衡紊乱,有助诊断的线索,呼吸异味：氨味尿毒症，烂苹果味酮症酸中毒，腐烂或鱼腥急性肝衰竭，大蒜味有机磷中毒，洋葱味三聚乙醛中毒 皮肤大泡巴比妥中毒 皮

8、肤干燥巴比妥中毒或抗胆碱能药物应用 多汗胆碱能中毒，恶性神经阻滞综合征，5羟色氨综合征,低血压降压药过量，休克，脱水；早期败血症、爆发性流脑 高血压急性卒中（尤其桥脑、小脑出血）、高血压急症；安非他明、可卡因或其他毒品中毒 低体温 (40C)可卡因、三环类抗抑郁药、水杨酸中毒；爆发性感染、细菌性心内膜炎、颅内感染,有助诊断的线索,瞳孔的改变,小瞳孔、针孔样瞳孔(8 mm)：动眼神经核、动眼神经或中脑病变；药物和毒物（利多卡因、安非他明、可卡因 单侧固定瞳孔：本侧动眼神经病变（中脑受压，动眼神经受压）,四、鉴别诊断,与意识障碍相鉴别的情况,闭锁状态 无动性缄默 木僵：见于精神分裂症或抑郁症,闭锁

9、状态lockedin syndrome,桥脑腹侧病变 意识清除 仅能眨眼、 眼球上下运动,急 诊 原 则,及时生命支持措施 及时病因治疗 恢复脑功能 防治并发症,维持基础生命功能,保持呼吸道通畅 打开气道：如呼吸停止按CPR处理,充分吸痰,供氧 维持呼吸功能,监测血氧饱和度 鼻导管给氧,面罩气囊供氧,气管内插管 人工呼吸机,维持基础循环功能 尽快建立静脉通道,判断循环情况,大动脉搏动、末梢循环情况、SaO2、血压,患者基础生命功能相对稳定 及时运回医院抢救,院 前 抢 救,院前抢救: 分秒必争，边采集病史边抢救，及时予以生命支持措施。 院内抢救：维护呼吸、循环功能，及时病因治疗；恢复脑功能，防

10、治并发症。,急救侧重,如有休克，注意外伤： 头颅、颈、胸、腹部、四肢等,病因治疗,几种重要病因的处理,脑卒中 糖尿病昏迷 癫痫持续状态,脑卒中,出血性,缺血性,脑梗死,脑出血,蛛网膜下腔出血,脑卒中的急诊处理,症状突然发生； 一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重 或麻木； 一侧面部麻木或口角歪斜； 说话不清或理解语言困难； 双眼向一侧凝视； 一侧或双眼视力丧失或模糊； 视物旋转或平衡障碍； 出现既往少见的严重头疼、呕吐； 上述症状伴意识障碍或抽搐,卒中的识别,急性脑梗死的急诊处理,关键：缩短到院时间 处理呼吸循环问题、建立静脉通道、心脏观察、吸氧、测快速血糖,院前处理,应询问 症状开始时间

11、 既往史 近期患病史 近期用药史,Time is brain！,应避免： 给非低血糖患者输注含糖溶液 过度降低血压 大量静脉输液,中国缺血性脑卒中诊治指南 2010,所有患者应完成以下检查 平扫脑CT（24-48h内可能为阴性）或脑MRI 血糖 、血脂 氧饱和度 肝肾功能、血清电解质 全血计数，包括血小板计数 心肌缺血标志物 凝血功能 心电图 胸部X线,急诊室处理,中国缺血性脑卒中诊治指南 2010,急诊一般处理,吸氧与呼吸支持 SPO2 92%或血气分析提示缺氧时，应给与吸氧 心脏监测与心脏病变处理 24h需完成心电图及心肌缺血标志物检查，必要时心电监护 体温控制 体温大于38应给予退热处理

12、 血压控制 血糖控制 营养支持,血压处理 准备溶栓者：SBP180mmHg；DBP 100mmHg 24h内的血压升高，谨慎处理，应首先处理紧张、疼痛、恶心、呕吐、颅高压等情况 持续升高，SBP 200mmHg或DBP 110mmHg，最初24h，降低15% 既往高血压病史，且规律服药者，卒中24h后可恢复用药,急诊室处理,血糖处理 高血糖： 卒中最初24小时持续高血糖提示预后不良 建议维持血糖在7.8-10.3mmol/L BS11.1mmol/L可予胰岛素治疗 低血糖： BS3.3mmol/L,应予治疗，以达到正常血糖为目标,溶栓治疗 最重要的恢复血流措施,神经保护剂治疗,抗血小板聚集治疗

13、,特异性治疗,抗凝治疗,降纤治疗,扩容治疗,静脉溶栓治疗,中国缺血性脑卒中诊治指南2010,静脉溶栓的监护,抗血小板聚集治疗,不符合溶栓适应证且无禁忌证的患者尽早给予口服阿司匹林 150 300mg /d；急性期后可改为预防剂量 ( 50 150 mg / d) 对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗,中国缺血性脑卒中诊治指南2010,抗凝治疗 对大多数患者，不推荐抗凝； 中国缺血性卒中和TIA二级预防指南对抗凝治疗在非心源性卒中患者中应用的推荐：主动脉弓粥样硬化板块、基底动脉梭形动脉瘤、颈动脉夹层、卵圆孔未闭伴深静脉血栓形成、房间隔瘤患者可考虑抗凝治疗 扩容治疗 对一般缺血性

14、脑卒中患者，不推荐扩容 对于低灌注所致的分水岭梗死可考虑扩容,其他治疗,中国缺血性脑卒中诊治指南2010,分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction）是指在相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死，是在动脉狭窄的基础上，发生血液动力学异常，导致有效血容量减少或循环低血压所致,梗死位于分水岭区域，呈楔形或条索状、串珠样改变,分水岭脑梗死患者可以考虑扩容治疗，但应注意脑水肿、心功能衰竭等并发症 此类患者不推荐扩血管治疗,降纤治疗 对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗 巴曲酶、蚓激酶、降纤酶 扩张血管治疗 对一般缺血性脑卒中患者，不

15、推荐扩血管治疗,01,03,02,一般处理 卧床，避免和头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等,内科治疗 可静脉使用甘露醇，必要时联用甘油果糖、速尿 甘露醇应用不当可导致水肿加重颅压反跳性增高，宜短期应用 与甘油果糖、速尿、白蛋白交替使用有助于减少并发症； 注意监测肾功能及电解质,外科治疗 发病 48 h 内，60 岁严重颅内压增高的脑梗死、内科治疗不满意，可考虑是否行减压术 对压迫脑干的大面积小脑梗死患者可请脑外科会诊协助处理,颅高压的处理,脑出血的急诊处理,脑出血（intracerebral hemorrhage ICH）指原发性非外伤性脑实质内出血 占急性脑卒

16、中的20%-30% 急性期死亡率30-40% 是死亡率最高的急性脑血管病 主要病因：高血压合并细小动脉硬化,临床特点 多发生于50岁以上患者 多有高血压病史 多于活动中或情绪激动时起病 发病数分钟至数小时内达高峰 血压常明显升高 多表现为头痛、呕吐、肢体瘫痪、意识障碍,疑似卒中患者应尽快行头颅CT或MRI检查 尽早对患者进行全面评估，包括病史、一般检查和神经系统检查、影像及实验室相关检查， 所有脑出血患者应行心电图检查 建议用NIHSS量表或Glasgow昏迷量表评估病情严重程度,ICH的急诊诊断与评估,中国急性脑出血治疗推荐意见 2011,卧床休息，2-4周 避免情绪激动、血压升高 保持呼吸

17、道通畅 对症支持治疗 防治感染,脑出血的一般治疗,颅高压的处理,脑出血的内科治疗,对伴有意识水平下降的脑积水患者，可行脑室引流,颅内压的监测 指征： GCS评分8分 小脑幕裂孔疝 严重脑室出血 脑积水 目标： 维持脑灌注压50-70mmHg,ICH的外科治疗,美国自发性脑出血诊治指南2010 中国自发性出血诊治指南推荐意见2011,血压管理： 应首先处理紧张、疼痛、恶心、呕吐、颅高压等情况 血糖管理： 应使血糖控制在正常范围,当SBP180mmHg且无颅内压增高证据时，可静脉使用药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等）降压，控制血压在160/90mmHg,AHA/ASA自发性脑出血处理指南 2010,止

18、血治疗 一般脑出血患者，不进行止血治疗 由凝血因子缺乏，或使用肝素等所致脑出血，应使用相应止血药物 神经保护剂 神经保护剂的疗效尚有待进一步研究,蛛网膜下腔出血的 急诊处理,主要病因： 动脉瘤 - 占SAH的80%，前循环多见80-90% 先天性动脉瘤：90% 动脉硬化性动脉瘤：7% 感染性动脉瘤：1% 动静脉畸形（AVM）- 次之，额顶区多见 其他病因：moyamoya病、感染性脑动脉炎、颅内肿瘤、结缔组织疾病、血液病,蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage SAH）指脑底部或脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应的临床症状,发病年龄：青壮年多见（35-65岁）

19、 发病情况：起病急骤，能清楚描述发病经过 起病诱因：情绪激动、过度用力 脑膜刺激表现突出：颈抗（+），克氏征（+） 局灶神经功能障碍少见 短暂意识障碍（一过性）,SAH临床特点,突起剧烈头痛，常被形容为“有生以来最剧烈的头痛”，持续不能缓解或进行性加重，部分患者发病前2-8周可能会有少量“先兆性出血”，头痛并不剧烈，持续数天 多伴恶心、呕吐 可有意识障碍或精神症状 少数有部分或全面性痫性发作 部分病人以眩晕、头昏起病 动眼神经麻痹（后交通或小脑上动脉）,SAH 临床表现,头颅CT（首选）：发病12h内检出率高达98%-100% 对高度怀疑SAH，而CT阴性的患者，应进行脑脊液检查，SAH呈均一

20、血性脑脊液（三管实验） 确诊SAH患者应行DSA检查（金标准），一般应在72h内或3-4周后进行；不能行该检查者，应行CTA/MRA，明确有无动脉瘤。,辅助检查,AHA/ASA动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊治指南 2012,绝对卧床4-6周，安静休息，避免情绪激动和用力 镇静、镇痛、镇咳、保持大便通畅 降低颅内压：限制液体入量、防治低钠血症， 可使用脱水剂，如甘露醇、甘油果糖、酌情选用白蛋白,一般处理及对症支持治疗,绝对卧床 减少血压波动，血压波动较单纯血压升高更容易诱发再出血 抗纤溶治疗：氨基己酸（维持12-24h/d，连用2-3周） 手术处理动脉瘤：开颅动脉瘤夹闭/介入动脉瘤栓塞,防治再出血治疗

21、,所有患者均应给予尼莫地平治疗（连续21天） 应维持正常血容量,防治脑血管痉挛治疗,AHA/ASA动脉瘤性蛛网膜下腔出血处理指南 2012,轻度脑积水：可使用药物治疗，如乙酰唑胺 急性脑积水，经内科治疗仍加剧，可进行侧脑室穿刺引流 慢性脑积水：经内科治疗效果不佳，可选用分流术,防治脑积水治疗,考虑急性脑血管病时，应及时将患者转入可行CT检查及外科手术的上级医院,糖尿病昏迷,糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症昏迷 低血糖昏迷 乳酸性中毒,（1）询问病史 近期用药史（尤其用胰岛素、降糖药史及停药、减量或加量史，用强利尿剂史） 感染、应激状态（外伤、手术、麻醉、分娩、脑血管意外、急性心肌梗死） 饮食失调

22、（过量进食含糖或脂肪多的食物、纵酒、或摄入糖类（碳水化合物100g/天） 呕吐腹泻、精神创伤、紧张或过度劳累等诱因。 查体时注意生命体征、意识障碍程度、有无脱水及程度、有无病理征等。,糖尿病昏迷的处理,（2）对临床原因不明的急性昏迷者应检查血糖、尿糖、尿酮体及血尿常规，有条件的卫生院应检验血电解质、肾功能及血气分析等项目。 （3）根据临床特征和所做检验结果，做出初步诊断。注意临床约1/4病人是以糖尿病酮症酸中毒为首发症状，后经检查而确诊糖尿病。,（4）因目前大部分乡卫生院尚缺乏较完备的生化检验和抢救条件，故除少数设备技术力量强的中心卫生院外，此类病人原则上应及时转往有条件的上级医院，并应有医务

23、人员携抢救设备护送。,转院前处理,对高度可疑尿病酮症酸中毒的病人，可用生理盐水500-1000ml，1-2小时内静滴完 有血糖检查条件的卫生院可在监测血糖的情况下使用胰岛素，剂量为0.1U/kg.h持续静脉点滴 当病人血糖下降至13.9mmol/L时,将生理盐水改为5%葡萄糖溶液(或葡萄糖盐水),胰岛素的用量则按葡萄糖与胰岛素之比为(2-4):1(即每2-4g糖给胰岛素1U） 昏迷者在苏醒后,要鼓励口服液体,渐减少输液量,较为安全,临床表现,烦渴、多饮、多尿、乏力 消化系统症状 呼气中有烂苹果味 脱水表现 神经系统症状、体征,糖尿病酮症酸中毒,实验室检查,尿 尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿 血 血

24、糖 16.733.3mmol/L 血酮体 升高 血气 PH 7.35、CO2结合力 血生化钾、钠、氯降低，BuN、Cr上升,治疗,输液 胰岛素治疗 纠正电解质及酸碱平衡失调 处理诱发病、防治并发症 护理,补液 是抢救DKA首要的，极其关键的措施，可根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。,治疗,治疗,胰岛素治疗 方法：小剂量胰岛素治疗（0、1U/Kg/H） 持续静注、间歇静注 优点：简便、有效、安全 较少引起低血糖、脑水肿、低血钾 血清胰岛素浓度可恒定达100-200uU/ml (有抑制脂肪分解、酮体生成的最大效应； 强降糖效应；弱促K+转运作用）,小剂量胰岛素治疗,注意事项 血糖下降速度3.9-5.6mmol/L/H 13 . 9 mmol/L改用5%Glu+RI(2-4:1) 注意监测血糖、K+、Na+、尿糖、尿酮,治疗,注意维持电解质平衡 注意补钾 慎重补碱 PH7.0-7.1 ；HCO3- 5mmol/L 等渗1.25%NaHCO3 处理诱发病、防治并发症 护理,糖尿病非酮症性高渗性昏迷,实验室检查 血糖 血糖33.3mmol/L 血渗透压350mmol/L 血钠155mmol/L 血气 可无明显酸中毒 尿检 治疗基本与DKA相