研辅环卫第七章jppt课件

1、环境卫生学，环境卫生，内容，第一章绪论第二章环境与健康的关系第三章大气卫生第四章水体卫生第五章饮用水卫生第六章土壤卫生第七章生物地球化学性疾病第八章环境污染性疾病， 内容第九章住房和单位卫生第十章公共场所卫生第十一章城乡规划卫生第十二章环境质量评价第十三章家用化学品卫生第十三章突发环境污染事件及其应急机制复习思考问题和答案， 第七章第一节地质环境和疾病概要第二节地方性碘元素缺乏第三节地方性氟中毒第四节地方性砷中毒第五节与环境硒有关的生物地球化学性疾病、第七章生物地球化学性疾病地方病、教育要求、内容掌握1 .确定生物地球化学性疾病及生物地球化学性疾病的条件2 .地方性甲状腺肿和地方性骨骼病的病因

2、、临床表现、诊断和预防措施3 .地方性氟中毒的定义、发病详细内容1 .地方性甲状腺肿和地方性骨骼病的流行病学特征2 .地方性氟中毒的流行病学特征、病区类型及其特征3 .了解氟的体内代谢和地方性氟中毒的发病机制和预防措施内容1 .地方性砷中毒的病因、流行病学， 临床表现和预防措施概念：地壳表面水土土壤中某种元素体和化合物的分布不均一(过多、不足或比例异常)，影响着人类摄入量，该差异超出了人类和生物性生理需求适应范围，发生了人和其他生物特有的疾病。 第一节，概况地质环境和疾病，第二，生物地球化学性疾病(Biogeochemical disease )，分类元素体的缺乏性：地方性甲状腺肿、地方性爱沙

3、尼亚克朗病等。 中毒性(过多): 地方性氟中毒、地方性砷中毒、地方性硒中毒、地方性钼中毒。 (暴露途径：饮食和饮水)。 二、生物地球化学性疾病、自然疫源性疾病(生物源性地方病)致病微生物和寄生虫等生物的生态地域分布、传染性地方病。 病例分布呈明显的地域性格，存在与该地区某些化学元素体密切相关的明确量效关系。 现代医学理论可以说明上述相关性。 (2)生物地球化学性疾病判定条件：(3)生物地球化学性疾病区基本流行特征：1 )明显的地域分布：明显的地球化学元素体不均衡分布决定了疾病分布的差异。 在地方病(疫区，地方病的发病率和感染率明显高于非地方病(疫区)，或者在非地方病(疫区)没有发生该病。 健康

4、的人进入地方病(疫病)区也有得病的可能性，危险的人从地方病区转移过来的健康的人，除了在潜伏期的人以外，不患这样的地方病，转移了的患者，症状就不会恶化，而是逐渐减轻，痊愈。 地方病(疫病)区内的某些易感性动物也患地方病。 (3)生物地球化学性疾病区的基本流行特征：2 )与环境中的元素体水平相关：疾病流行强度和环境中的化学元素体水平有量效关系。 在地方病(疫区内的自然环境中，存在着引起这种地方病的自然因子。 地方病的发病与病区环境中人体所需元素体的过度、不足或失调密切相关，或疫区存在着致病微生物、寄生虫及其昆虫媒介和动物宿主的生长条件。 根除某地方病(疫病)区自然环境中的致病因子，可以改变健康化地

5、区。(4)影响生物地球化学疾病流行的因素：1 )营养条件和水平：2 )生活习惯：3 )各种因素的联合应用，1组织措施：建构改革地方病管理体制、健全专业工作团队和防治网络的地方病监测系统； 开展定期调查和监测两项技术措施补充：环境和飞机机身不足的元素体，限制环境中过多的元素体进入飞机机身。 (5)生物地球化学性疾病的联合特罗尔措施：流行特征：明显的地域分布：影响环境中元素体水平的因素：营养条件：生活习惯多种元素体的联合作用联合特罗尔措施：组织技术措施，常见生物地球化学性疾病因素为性元素体的中毒性(过剩性): 完全不肯定地方病：大骨节病、克山病。 自然疫源性疾病(生物源性地方病) :致病微生物寄生

6、虫引起的传染性地方病。 (6)常见的生物地球化学疾病：碘缺乏病、Iodine deficiency disorders、IDD、碘缺乏病，概念：碘是人体必需的微量元素体，是胚胎发育到成人期碘摄入量不足时引起健康障碍的一系列疾病。 疾病形式：发生碘元素摄入不足程度、发生时期、持续时间、不同临床类型和程度的碘元素不足。 碘元素在自然段的分布：碘元素在大陆的分布：山区碘元素比平原低，平原碘元素比沿海低。 (二)甲状腺激素的生理机能：最低大姨妈需求量： 75/日/人促进生长发育维持正常新陈代谢的影响蛋白糖与脂质的代谢调节水和无机盐维持神经系统的正常功能；(二)甲状腺激素的生理机能： 1促进组织分化生长

7、发育：胚胎期T3/T4不影响神经系统的发育，分化产后智能降低。 儿童期T3/T4严重影响体格和性器官发育。 2保持正常新陈代谢：刺激机体细胞球产生ATP酶催化剂，调节机体基础代谢(T3，T4基础代谢，耗氧量、思考行为缓慢、肌无力)。 3适量蛋白质、糖和脂代谢：促进蛋白质合成，过量促进蛋白质分解影响葡萄糖吸收和糖原分解促进脂肪分解和发热，促进胆固醇的利用、转化和排泄。 4调节水和无机盐：没有引起水的存积和玻璃酸粘蛋白的沉积的粘液水肿。 5维持神经系统正常生理机能：兴奋过度，心率易变快反应迟钝，智力低下，6其他-消化功能和肠蠕动，贫血，性发育迟缓，功能缺失等，地域分布：地域分布明显是其主要特征。

8、山区的感染率高于丘陵，丘陵高于平原，平原内陆高于沿海，内陆河上游高于下游，农业区高于牧区，农村高于城市。 两人的分布：任何年龄都可以发病。 开始出现儿童期，发病年龄一般为青春发育期(发病率急剧增加)，4.0岁以后下降，女性比男性早的成人感染率，女性比男性多，1520岁年龄组差别最大。 严重流行区发病年龄早，性别差异不明显。 3小时趋势：补充碘元素后流行情况发生变化. 11%2%，四碘元素缺乏病的流行病学特征；(1)流行特征：1自然地理因素： 2水碘元素含量与发病关系：水碘元素越低，发病率越高，但90 g/L后，出现高碘甲状腺肿。 3协同作用：引起环境中其他甲状腺肿的物质的影响。 4经济状况：碘

9、元素的多元性来源。 5营养状况：营养失调(蛋白质、热量、维生素不足)增强碘缺乏的效果。 四碘元素缺乏症的流行病学特征；(二)影响碘元素缺乏症流行的因素：五地方性甲状腺肿(Endemic goiter )、(一)发病原因、碘元素缺乏症和高碘元素：其他原因：高硬度水、氯丙嗪、VitA、c、B12缺乏；(二)地方性甲状腺肿发病机制、碘摄入不足甲状腺激素早期：弥漫性甲状腺肿大是代偿性大姨妈肿大，不伴功能异常，及时补充碘元素即可恢复。 进一步发展：酪氨酸碘化不足和碘化重排，会产生甲状腺球蛋白，丧失正常荷尔蒙激素功能，不易分解腺体过滤细胞球内堆积的过滤细胞球的肿大胶质样瘤。 继而出现胶质样累积，压迫滤泡上

10、皮，局部纤维化，供血不足，形成组织坏死结节的不可逆器质性病变。 早期：颈部轻度肿胀，表面光滑，有强韧质感。 中晚期：压迫症状：压迫气管和食道可引起呼吸困难和吞咽困难的喉返神经游声嘶哑、痉挛咳嗽、失声压迫颈交感神经同侧瞳孔扩大； 压迫上腔静脉会阻碍静脉回流，造成头晕目眩。 检查发现肿胀的甲状腺触摸了。 出现甲状腺肿发展到某种程度的情况，或者压迫气管、食道、神经末梢的情况，呼吸困难、吞咽障碍和声音等症状。 (3)地方性甲状腺肿临床表现： (4)地方性甲状腺肿诊断：1我国现行地方性甲状腺肿诊断标准如下：地方性甲状腺肿病区内甲状腺肿大比本主儿的大拇哥末节小于大拇哥末节，结节为甲状腺机能亢进、甲状腺炎、

11、甲状腺癌等其他甲状腺疾病尿碘50g/g肌酐，而甲状腺吸碘率以“饥饿曲线”为参考指标服用定量放射性碘后，各时间的I31I吸引率高于正常值，高峰出现于从2.4时间到4.8时间较多)，2地方性甲状腺肿的临床分型：弥漫型：均一肿胀，质软，无结节。 结节型：说明甲状腺有几个结节，碘元素缺乏时间长。 混合型：弥漫性肿胀甲状腺伴结节。 5地方性甲状腺肿临床诊断标准，正常：甲状腺未见，未触及。 大姨妈增大：头部保持正常位置时，甲状腺易触及人的大拇哥末节。 特征是“摸”。 度：头部保持正常位置，甲状腺易见。 从超过本主儿大拇哥的末节到相当于拳的1/3，“可见”是其特征。 甲状腺不超过本主儿大拇哥的末节，但接触结

12、节时也算一次。 度：由于甲状腺肿起，脖子明显变粗，比1/3个本主儿拳相当于2/3个拳，“脖子粗”是其特征。 度：颈部丧失正常形态，甲状腺相当于本主儿拳的2/3以上至拳，特征为“颈部变形”。 度：甲状腺比本主儿拳头大，结节多。 (5)地方性甲状腺肿的鉴别诊断： 1单纯性甲状腺肿2甲状腺肿机能亢进； 3亚急性甲状腺炎4慢性淋巴性甲状腺炎5侵袭性纤维性甲状腺炎6甲状腺癌。 地方性槲寄生病是由于胚胎期和出生后早期碘缺乏而导致体格发育迟缓、痴呆和聋哑的疾病。 主要表现为智力低下、身材矮小、聋哑、发育迟缓、神经运动障碍、甲状腺功能低下和甲状腺肿。 概括为呆、小、聋、哑口无言、麻痹症。 (1)地方性骨骼素病

13、的发病机制：胎生期：由于外环境碘元素不足，导致胎儿甲状腺激素供应不足，首先伴有神经中枢发育分化障碍，其次是体格发育受到阻碍，影响身体和骨骼的生长，非常小。 引起耳聋、言语障碍、上神经元障碍、智力残疾等。 2岁出生后2岁：出生后碘元素摄入不足，甲状腺激素合成不足，明显影响身体和骨骼生长，体格小，性发育慢，黏液性水肿，生长缓慢，小矮人等症状甲状腺功能下降。 智力低下：主要的症状。 聋哑人：常见的症状。多感觉神经性耳聋，伴语言障碍的神经型地方性槲寄生的听力障碍比粘连型严重，生长发育迟缓： a .身材矮小，粘连型明显的下肢相对较短，乳幼儿期不均一性低b .乳婴儿子生长发育迟缓，门闭合迟缓，骨龄迟缓眼距

14、宽，鼻筋塌陷，翼肥，孔向前，唇舌厚d .性发育迟缓，维持小盆友型，黏液型更明显。 神经系统症状：腿抽筋麻痹症，肌张力和腱反射。 现症甲状腺功能下降：反映粘液水肿、皮肤干燥、淡漠。 甲状腺肿： (二)地方性骨钙素病的临床表现： (三)地方性骨钙素病的诊断：必须条件：出生，生活在碘缺乏地辖区的精神发育不全，有程度的智力残疾。 辅助条件：神经系统症状：不同程度的听力、语言、运动神经障碍甲状腺功能低下症状：不同程度的身体发育障碍、不同程度的骨骼病像、甲低表现。 (四)地方性骨骼病临床分类：神经型：智力低下、精神干扰、听觉障碍、神经运动障碍、性发育迟缓、步行不稳定、下肢痉挛性麻痹症等神经系统症状，无症状

15、甲低、胚胎期不足、出生后轻度。 黏液瘤型：严重症状为甲低、生长迟缓、侏儒、皮肤干燥肿胀、声音嘶哑、表情淡漠、智力缺陷。 成长后碘元素也不足。 混合型：兼具上述两个特点。 (5)临床分度和鉴别诊断，临床可按智力商数IQ分为三次： 1轻度-IQ为40-54； 2中等智商为2.5-3.9 3度IQ25。 鉴别诊断1散发性槲皮素病221三体综合征3大脑性麻痹症4丙酮尿症5垂体性小矮人6 VitD缺乏症7家族性甲状腺肿。 碘缺乏病防治措施：明确防治：选择碘含量适宜水源的水质硬度过高，应另行水源或煮沸使用。 补充碘元素：碘元素盐、碘油肌肉注射、碘油口服、碘化钾元素、甲状腺制剂口服，治疗碘元素缺乏症原则：地

16、方性甲状腺病：坚持补充碘元素的甲状腺激素疗法。 外科治疗手术。 地方性槲寄生：治疗越早越好(特别是粘液型)碘元素补充适量的甲状腺激素替代疗法。 需要补充多种Vit、微量元素体。 增强营养。 第三节地方性氟中毒。 Endemic fluorosis的特征是，由于一定地区的外部环境氟含量过多，居住在这个环境的居民长期过量摄取氟而引起的氟骨症(skeletal fluorosis )和氟斑牙(dental fluorosis ) 地方性氟中毒。 氟的大部分从呼吸机和消化道吸收的75%与血浆蛋白结合运送到各组织，其中通过牙齿和骨骼蓄积最多的肾脏排出，占5080%，可通过胎盘屏障进入胎儿的体内。 可以减少对钙元素、铝、磷酸盐、氟的吸收。 高蛋白、VitC有减轻氟毒性的效果。 低蛋白、高脂肪会增强氟的毒性。 二氟在体内的代谢：适量的氟是人类必需的微量元素体，长期大量摄取会引起氟中毒。 (1)氟是构成骨架和牙齿的重要成分。 (2)促进生长发育和生殖功能的缺氟动物繁殖能力下降；(3)对神经肌肉的作用：抑制胆碱酯酶活性，延缓酶催化剂分解，神经传递，二氟大姨妈作用：饮水型病区：主要分布于北方东北、华北、华东、中原平原。 塔里木和准哈尔地辖区。 病区人口7800万的燃煤污染型病区：病区人口3180万。 板砖茶型病区：病区人口1000万人。 工业污染地辖区