急性胰腺炎课件-pptppt课件

1、。1。2013年中国急性胰腺炎诊断和治疗指南。2。胰腺分为外分泌腺和内分泌腺。外分泌腺由腺泡和腺导管组成。腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通过胰管排入十二指肠，十二指肠可以消化蛋白质、脂肪和糖。内分泌腺由不同大小的胰岛细胞组成，分泌胰岛素并调节葡萄糖代谢。急性胰腺炎(AP)是指胰酶被各种原因激活的疾病，随后是胰腺的局部炎症反应，伴有或不伴有其他器官的功能改变。大多数病人的病程是自我限制的。20- 30%的患者有危险的临床经验。总死亡率为5-10%。常见原因：胆石症(包括胆道微结石)、高甘油三酯血症(高甘油三酯血症)和乙醇。胆源性胰腺炎仍是中

2、国急性胰腺炎的主要病因。高甘油三酯血症性胰腺炎的发病率正在上升。当三酰甘油为1130毫摩尔/升时，临床急性胰腺炎很容易发生，而当三酰甘油为565毫摩尔/升时，急性胰腺炎的风险降低.病因：5，2。其他原因：Oddi括约肌功能障碍(SOD)、药物和毒物、外伤、高钙血症、血管炎、先天性(胰腺分裂、环状胰腺、十二指肠乳头憩室等)。)、肿瘤(壶腹周围癌、胰腺癌)、传染性(柯萨奇病毒、流行性腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫病)、自身免疫性(系统性红斑狼疮、干燥综合征)、医源性因素如内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)和腹部手术引起的胰腺炎的发病率也在上升。6、3。那些不能通过临床、影像和生化检查确定病因的

3、人被称为特发性。腹痛是急性胰腺炎的主要症状。它位于上腹部，通常辐射到背部。大多数是急性发作，表现为持续的少数没有腹痛，可能伴有恶心和呕吐。发热通常来自全身炎症反应综合征和坏死胰腺组的继发性细菌或真菌感染。发热和黄疸在胆源性胰腺炎中更常见。就临床体征而言，轻度压痛患者可能有腹膜刺激征、腹水征、格雷特纳征和卡伦征。少数患者因脾静脉栓塞而出现门静脉高压和脾肿大。罕见的横结肠坏死。由于液体积聚或假性囊肿，在腹部形成可触知的肿块。伴有相应并发症的其他体征。临床表现。8。目前，格雷-特纳征的定义仅限于腰部和胁部两侧皮肤颜色的变化。灰色-特纳征主要出现在左侧，从蓝紫色变为青色，然后由浅灰色变为深蓝灰色。它通

4、常发生在急性胰腺炎症状出现后的3天至1周内。脐周的蓝色皮肤和肋腹两侧的灰蓝色皮肤是腹腔内出血的标志。卡伦征见于异位妊娠破裂或急性出血坏死性胰腺炎，也见于伴有其他内脏破裂的腹腔内出血。局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死积聚、胰腺囊肿、包膜坏死和胰腺脓肿。其他局部并发症还包括胸闷、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症不是判断急性胰腺炎严重程度的基础。2.全身并发症主要包括器官衰竭、全身炎症反应综合征、全身感染、腹内高压、腹腔间隔综合征和胰性脑病。并发症：器官衰竭：急性胰腺炎的严重程度取决于器官衰竭的发生和持续时间(是否超过48小时)。

5、全身炎症反应综合征：持续存在将增加器官衰竭的风险。3.全身感染：如果重症胰腺炎患者并发败血症，死亡率将增加到50%-80%。革兰阴性杆菌感染是主要感染，也可能发生真菌感染。4.IAH和ACS，IAH和ACS在SAP中的发病率分别约为40%和10%。IAH作为判断重症胰腺炎预后的重要指标之一，易诱发多器官功能障碍综合征。膀胱压力(UBP)测量是诊断急性冠脉综合征的重要指标。当膀胱压力为20毫米汞柱，伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压力增加和血压下降时，应考虑急性冠脉综合征。5.胰性脑病：是急性胰腺炎的严重并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、肢体僵硬和昏迷等。它大多发生在急性胰腺炎的早期

6、，但具体机制尚不清楚。血清酶学检查：强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶的变化仅供参考。血清淀粉酶活性与疾病严重程度无关。患者是否进食或病情的严重程度不仅取决于血清淀粉酶是否降至正常，还应综合判断。血清脂肪酶活性的测定具有重要的临床意义，特别是当血清淀粉酶活性下降至正常时，或者当血清淀粉酶活性因其他原因而增加时，血清脂肪酶活性的测定具有互补作用。(2)辅助检查，13，2。血清标志物：推荐使用CRP，发病72小时后CRP150毫克/升提示胰腺组织坏死。动态测定血清白细胞介素-6水半增加表明预后不良。血清淀粉样蛋白升高对急性胰腺炎的诊断也有价值。影像诊断：疾病早期2448小时的超声检查可初步判断

7、胰腺的形态学变化。CT扫描被推荐为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法，增强CT在发病后1周左右有较高的诊断价值，能有效区分积液和坏死的范围。在重症胰腺炎的治疗过程中，应强调密切随访，并建议根据病情平均每周进行一次。改良CT严重度指数显示胰腺炎反应被归类为正常胰腺(0)。胰腺和/或胰周的炎性改变(2分)，单个或多个渗出区或胰周脂肪坏死(4分)；胰腺坏死的分类为：无胰腺坏死(0)，坏死范围30(2)，坏死范围30(4):胰腺外并发症，包括胸腔积液、腹水、血管或胃肠道等。(2)。得分为4可以诊断为MSAP或重症胰腺炎。此外，磁共振成像还可以帮助诊断急性胰腺炎。嘿。15、16、17，急性胰腺炎的诊断标准：

8、如果临床上满足以下三个特征中的两个，就可以诊断急性胰腺炎。与急性胰腺炎一致的腹痛(急性、突然、持续和严重的上腹痛，通常辐射至背部)；血清淀粉酶和/或脂肪酶的活性至少是正常上限的3倍；增强扫描或腹部超声显示急性胰腺炎的影像学改变。美联社的诊断系统。18分，急性胰腺炎分级诊断：急性胰腺炎符合急性胰腺炎诊断标准，符合下列条件之一：无器官衰竭，无局部或全身并发症，Ranson评分为48小时)器官功能障碍(单个器官或多个器官)，改良Marshall评分为2分，19岁。提示急性胰腺炎的完整临床诊断应包括疾病诊断、病因诊断、分级诊断和并发症诊断。临床上，应注意一些急性胰腺炎患者从急性胰腺炎转变为急性胰腺炎的

9、可能性。因此，有必要对情况进行动态观察。除了Ranson评分和APACHE评分外，其他有价值的鉴别指标，如BMI28 kg/m2、胸腔积液，尤其是双侧胸腔积液、72 h后CRP150mg/L持续升高等，都是有价值的临床严重程度评价指标。轻度急性胰腺炎(轻度急性胰腺炎):有急性胰腺炎的临床表现和生化变化，无器官衰竭和局部或全身并发症，通常在1- 2周内恢复，死亡率极低。23，2中度急性胰腺炎(MSAP)有急性胰腺炎的临床表现和生化变化，伴有短暂性器官衰竭(48 h内自我恢复)，或伴有局部或全身并发症而无持续性器官衰竭(48 h内自我恢复)。对于重症急性胰腺炎患者，应定期监测生命体征并持续评估。急

10、性重症胰腺炎：急性重症胰腺炎的临床表现和生化变化必须伴有持续性器官衰竭(呼吸系统、心血管系统或肾功能衰竭，持续时间超过48小时，不能自行恢复，可能累及一个或多个器官)。重症胰腺炎的死亡率为36-50%，如果晚期并发感染，死亡率极高。间质水肿性胰腺炎：大多数急性胰腺炎患者由于炎性水肿而出现弥漫性胰腺肿大，偶尔出现局部肿大。CT显示胰腺实质均匀强化，但胰腺周围脂肪间隙模糊，也可能伴有胰周积液。成像分类。26，2坏死性胰腺炎():5-10例急性胰腺炎患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或两者兼有。早期增强CT可能低估胰腺和胰周坏死的程度。发病后一周，增强扫描更有价值，胰腺实质坏死无增强区。急性胰周积

11、液(APFC):它发生在疾病的早期，其特征是胰腺、胰腺周围或胰腺的远侧空间有积液。缺少完整的胶囊可以是单个的或多个的。其他术语。28，2，急性坏死集合(ANC):它发生在疾病的早期，其特征是液体内容物，包括混合液体和坏死组织坏死，包括胰腺实质或胰周组织坏死。3。胰腺假性囊肿：由非上皮包膜包裹的液体完全积聚，内含胰腺分泌物、肉芽群的纵行组织和纤维组织等。大多数发生在急性胰腺炎发病后4周。29，4。壁外坏死：它是一种成熟的固体结构，具有明确的炎性包膜，包含胰腺和/或胰周组织的坏死组织，通常发生在阿尔茨海默病发作后4周。5。感染坏死：胰腺内或周围的脓液积聚，周围有纤维囊壁。增强扫描显示气泡征，细针穿

12、刺细菌或真菌培养阳性。疾病早期治疗的主要目的是纠正水和电解质紊乱，支持治疗并预防局部和全身并发症。如果病情严重，建议去重症监护室密切监测生命体征，调整输液速度和液体成分，并定期禁食。对于严重腹胀和麻痹性肠梗阻的患者，应采取胃肠减压等相关措施。当腹痛减轻或消失，腹胀减轻或消失，肠动力恢复或部分恢复时，应考虑开放饮食，并以糖为起点逐步过渡到低脂饮食，血清淀粉酶活性不应作为开放饮食的必要条件。治疗，31，2，器官功能的维持：早期液体复苏，一旦确诊，应立即开始控制性液体康复，主要分为两个阶段：快速扩张和调整体内液体分布，必要时应使用血管活性药物，液体补充量包括基本需求和流入组织空间的液体量，输注类型包

13、括胶体物质0.9%氯化钠溶液和平衡溶液。扩容时，要注意晶体与胶体的比例，补充微量元素和维生素。对于急性肺损伤或呼吸衰竭的治疗，当重症急性胰腺炎发生急性肺损伤时，经鼻导管或面罩给氧，氧饱和度保持在95%以上。有必要对患者的血气分析结果进行动态监测。当急性呼吸窘迫综合征进展时，治疗包括机械通气和应用大剂量糖皮质激素，当条件允许时，在支气管镜下进行支气管肺泡灌洗。32岁。急性肾损伤或肾功能衰竭的治疗主要是支持性治疗。急性肾功能衰竭或尿量为0.5毫升/千克/小时时，需要稳定的血液动力学参数、必要时进行透析和持续的肾脏替代治疗。肝功能异常时可给予保肝药物，发生弥散性血管内凝血时可使用肝素，上消化道出血时

14、可使用质子泵抑制剂。对于重症胰腺炎患者，应特别注意肠功能的维护，因为肠粘膜屏障的稳定对减少全身并发症起着重要作用，所以有必要密切观察腹部体征和排便情况，监测肠鸣音的变化，尽早给予促进肠蠕动的药物，包括生大黄、芒硝、硫酸镁、果糖等。和应用谷氨酸盐制剂来保护肠粘膜屏障。同时，中药如芒硝可以外用。重要的是恢复饮食或即时消息胰腺外分泌的抑制及胰蛋白酶抑制剂的应用：生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌发挥作用，对ERCP术后胰腺炎的预防也有积极作用。H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可以通过抑制胃酸分泌间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡。蛋白酶抑制剂(乌司他丁和加贝酯)可广泛抑制与急性胰

15、腺炎发展相关的胰蛋白酶、弹性蛋白酶和磷脂酶A的释放和活性，稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少急性胰腺炎的并发治疗，提倡早期充分应用。营养支持：急性胰腺炎患者只需要短期禁食，因此他们不需要肠内或肠外营养。MSAP病或重症胰腺炎患者通常首先给予胃肠外营养，当胃肠动力可以耐受时，尽早给予肠内营养(发病后48小时内)。最常见的肠内营养方法是在内窥镜或x光引导下放置鼻空肠管。输注能量密度为4187 J/ml的必需营养素，如果能量不足，可补充胃肠外营养，并观察患者的反应。如果可以耐受，剂量将逐渐增加，并应补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者，应减少脂肪物质的补充。肠内营养时，应注意胰腺炎的症状和体征，如腹痛

16、、肠麻痹、腹部压痛等是否加重，并定期检查电解质、血脂、血糖、TBil、血清A1h、血常规和肾功能水平，以评估机体的代谢状态，调整肠内营养剂量。短肽制剂可逐渐过渡到全蛋白制剂，肠内营养剂型应根据患者的血脂和血糖水平选择。抗生素的使用：已经证明预防性使用抗生素不能显著降低死亡率，因此预防性使用抗生素不推荐用于非胆道性胰腺炎，抗生素应常规用于胆道性胰腺炎或MSAP病和合并感染的重症胰腺炎。胰腺感染的病原体主要是肠道常驻细菌，如革兰氏阴性菌和厌氧菌。推荐方案：碳青霉烯类；青霉素内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素抗厌氧菌；喹诺酮类药物对厌氧菌有效，疗程为7-14天。在特殊情况下，可延长使用时间，并应注意真菌感染的诊断。当发热在临床上不能用细菌感染来解释时，应考虑真菌感染。感染的可能性，你可以凭经验使用抗真菌药物。同时，培养血液或体液真菌。胆源性胰腺炎的内镜治疗：建议在有条件的单位对疑似或确诊的急性胰腺炎患者(胆源性)进行内镜治疗。如果符合严重指数，和/或有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或初步判断为急性胰腺炎，