消化第十七章 急性胰腺炎

1、第四篇消化系统疾病，第十七章，急性胰腺炎，(Acute Pancreatitis )，讲课的目的和要求，1 .掌握本病各类型的临床特征，诊断要点和治疗措施2 .熟悉本病的并发症，鉴别诊断和预防3 .了解本病的病因和发病机制， 概述了主要内容的病因及发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准的鉴别诊断治疗，急性胰腺炎是由胰腺分泌细胞的胰酶催化剂在胰腺内被激活后引起胰腺和胰腺周围组织自我消化的急性化学炎症临床表现为急性上腹痛、恶心、呕吐、发热， 血尿淀粉酶升高为特征病变轻重不同，可分为浮肿(间质)型和坏死型，概要、病因和发病机制胆石微小结石嵌顿胆汁反流胆酸类高脂、高蛋白食胃酸、CCK分泌细胞乙醇

2、所致的胰脏分泌细胞十二指肠疾病蛋白栓形成Oddi总括肌痉挛胰脏分泌细胞阻断胰脏酶活力化、胰管闭塞结石的释放， 狭窄、肿瘤溶酶体酶催化剂释放细胞质缺血、低灌注胰腺腺泡损伤内分泌和代谢障碍髓钙元素、糖尿病、宫内孕感染细菌、细小病毒、寄生虫药物等其他原因不明、胰腺保护机制、酶催化剂少量胰腺分泌细胞酶催化剂原的大部分以惰性形式存在于腺上皮细胞的磷脂酶包围的酶原颗粒中，并无胰腺实质、胰液、 血液中存在部分阻化剂，呈拮抗早期活性化的蛋白分解酶催化剂胰泡上皮酶催化剂原颗粒的弱酸性，防止了酶催化剂原活性化胰腺实质与胰管、胰管和十二指肠存在压力梯度。 胰管中的分泌细胞压大于胆道中胆汁分泌细胞压Oddi括约肌，胰

3、管括约肌能够防止反流，发病基础：胰液分泌细胞过度旺盛的胰液排泄障碍、胰血循环障碍、大姨妈性胰蛋白酶抑制物质的反应历程：胰脏消化酶可活化胰脏自身的消化， 发病反应历程致病因子：胰腺泡沫细胞球损伤激活或胰蛋白酶原胆汁肠激酶胰蛋白酶(起始酶催化剂)刺激肽释放酶催化剂原弹性蛋白酶原磷酸酶史黛拉酶AB胆酸类(间质型)刺激肽，刺激肽弹性蛋白酶脂肪酶舒血素溶血卵磷脂，溶血脑磷脂(坏死型) 血管扩张血管损伤凝固性坏死、脂肪坏死、休克出血、溶血自消化理论，重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞球损伤巨细胞，中性白血球胰酶催化剂被激活，转移到组织中，利用细胞球因子IL-1、6、8内皮细胞球TNF-a，PAF损伤激活补体，凝

4、血-纤溶系统微循环障碍， 缺血血管通透性增加中性白血球弹性蛋白酶分解细胞球外基质溶酶体肠管屏障功能氧代谢产物异常胰脏坏死，重症急性胰腺炎的临床病理大姨妈，病理，急性浮肿型：多见，约占90%，胰脏的肿大，质地坚固。 胰脏周围有少量脂肪坏死。 显微镜可见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，未见明显胰腺实质坏死和出血急性坏死型，病情严重。 胰腺实质坏死、血管损伤可引起水肿、出血和血栓形成、脂肪坏死。 肥皂的大小不一样。 由于胰液的向上溢出和血管损伤，部分病例有腹水、胸水和心包积液。 出现血管球病变、急性血管球坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。 易出现脓肿、假性囊肿和小管形成、临床表现、腹

5、痛：胰脏急性浮肿、炎症性渗出、肠麻痹症、胰管闭塞或伴胆囊炎的胆石症部位：上中腹的性质：钝痛、刀割样时间：轻度3.5日、重症时间更是恶心、呕吐和腹部膨胀发热：多数低、中等发热、坏死高烧低血压和休克：出血有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血电解质与酸碱平衡障碍及其他：急性呼吸衰竭和ARDS、急性肾功能衰竭和心力衰竭与心力衰竭、胰性脑病、症状、征候、急性浮肿性胰腺炎腹部症状较轻，无腹胀、局部腹部肌肉紧张、压痛、全腹部肌肉紧张压迫痛和反跳痛，肠鸣音为急性出血坏死型胰腺炎症状病情严重，烦躁不安血压下降，呼吸心跳加快，腹膜炎三征麻痹症性肠梗阻腹水症(血性，淀粉酶升高) Grey-Turner

6、症：双侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen症：脐周围皮肤青紫腹部触块：脓肿或假囊肿黄疸：早期闭塞中晚期肝衰竭手脚痉挛： (低) 并发症局部并发症：脓肿2.3周假性囊肿3.4周全身并发症多脏器衰竭ARDS :肺灌注不足、肺泡毛细血管壁损伤、血管扩张、通透性增加、微血管血栓形成急性肾功能衰竭：1/4，达到死亡率8.0的原因：低血容量、休克和微循环障碍心律不齐与心力衰竭：血流不足、心肌收缩差， 心输出量下降中毒性心肌炎消化道出血(急性胃黏膜病变)败血症和真菌感染DIC胰型脑病慢性胰腺炎及糖尿病、实验室及其他检查、白细胞计数：中性、核左移淀粉酶测定：血AMS:612h、48h，3.5日间尿AMS:1214

7、h， 1.2周胸腹水AMS超过正常3倍被确诊的高低与症状不成比例淀粉酶、内生肌酸酐清除率比： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血肌酸酐/尿肌酸酐100%正常1%4%，胰腺炎时为同工酶(淀粉酶)胰型淀粉酶、胰腺炎型淀粉酶、腮腺炎、 口腔疾病、血清脂肪酶测定：持续2472h、1.5U、710，生化检查：血糖10mmol/L可反映胰腺坏死TBIL，AST，LDH ALB可反映预后不良低钙元素血症：2mmol/L，坏死型高甘油三酸酯血症(病因、结果)低氧血症，影像学检查腹部平片：排除空洞脏器穿孔发现肠麻痹症和麻痹症性肠梗阻症状：炎症、出血、肺水肿CT，增强CT意义：对诊断、鉴别诊断和病情程度的评价有重要价

8、值CT胰腺实质密度升高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT对胰腺坏死区域、范围的早期识别和预后判断有实用价值CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，高密度出血灶及低密度坏死区，急性坏死性胰腺炎CT扫描见胰腺弥漫型增大，边缘模糊，甲级：正常胰腺乙级：胰腺肿胀c级； 胰腺周围炎症累及周围脂肪组织d级：胰腺肿大合并渗出液达肾周围前间隙e级：渗出液超过两个间隙，如肾周围前间隙和小网膜囊a、b、c三级病死率低，d、e级病死率达3050的动态CT扫描增强d、e级影像，增强胰腺影像如果再考虑间质性胰腺炎，考虑增强的影像为斑状或片状或完全不增强的坏死性胰腺炎，Balthazar及Ranson CT诊断标准，医学超声可直

9、接看到非损伤性诊断方法SAP呈低回声或无回声，强回声假性囊肿也无回声，cm， 对检出率96%胰脏肿瘤的诊断也有价值，医学超声诊断、诊断基准浮肿型：症状、生命体征、血和尿AMS、医学超声、CT重症急性胰腺炎(浮肿型胰腺炎症状除外): 脏器衰竭的局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿的临床表现：腹膜炎刺激症、肠梗阻症状、Grey-Turner症、Cullen症、 腹水血生化异常：器官衰竭休克收缩压177mol/L胃肠出血500ml24h DIC低钙元素血症，鉴别诊断，消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死肾绞痛阑尾炎，卧床休息禁食，胃内減圧补液(液量约3000ml，包括糖、盐、电解质、维生素

10、) 胰液分泌细胞监测血液常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质、医学超声、CT、(1)浮肿型措施除外：生命体征监测吸氧(2)减少胰腺外分泌细胞禁食和胃内減圧：胃酸和食物刺激胰腺分泌细胞抗胆碱能药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌， 防止急性胃黏膜病变(高舒达奥美拉唑)生长抑素：胰酶催化剂分泌细胞，抑制合成，减轻腹痛，减少并发症，缓解oddi括约肌，缩短疗程明显降低死亡率的药物是目前挽救重症胰腺炎首选药物善宁： 100g iv，2550g/h为施他林250g/h是维持水与水平衡、维持血液容量、纠正低蛋白血症、补充适量的血浆、白蛋白、二、重症胰腺炎的治疗；(4)营养支持在sap治疗中的作用营养支

11、持，包括肠外和肠内营养支持1、完全胃肠外营养(TPN )传感器通讯端口的目的： (1)在胃肠功能故障的情况下， 为代谢提供必要营养素，维持营养状态；避免刺激胰腺外分泌细胞；改善预防或纠正营养不良的免疫功能；及时给予肠内营养，维持肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠细菌移位，降低肠源性感染的发生率；肠内营养(EN )使胰腺炎症高峰发生淀粉酶下降到正常范围肠麻痹症被解除，即，从TNP向EN的转移1、肠内营养剂的类型绿色食品、宏命令聚合物制剂、要素处方制剂、调节性制剂、特殊处方、纤维2、给药途径(1)鼻胃管和鼻肠管(2)经胃造瘘和空肠灶现在强调早期肠内营养，肠不全的(5)抗生素选择亚胺培南和喹诺酮类甲硝唑

12、；(6)胰腺微循环丹参注射液抑制血小板聚集、降低血粘度的右旋糖酐补充血液容量，进一步改善微循环、稀释血液、改善脏器灌注、防止发生高凝状态的大黄素甲醚承气汤清除氧自由基， (7)具有抗菌作用的胆源性胰腺炎：内窥镜下Oddi括约肌切开术(EST) ERCP治疗(8)血液滤过和透析治疗、外科治疗，与其他急腹症如胃肠穿孔鉴别困难时，坏死型胰腺炎在内科治疗上无效，包括胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎肠麻痹症坏死时胆源性胰腺炎处于急性状态，如果需要外科手术解除闭塞，预后和预防急性胰腺炎的经过及预后可在病变程度和有无并发症浮肿型1周内恢复，无后遗症的坏死型病情严重危险，病死率高的部分残留有不同程度的胰腺功能，