糖尿病酮症酸中毒治疗前的注意事项

1、糖尿病酮症酸中毒(别名：酮症酸中毒)尿病酮症酸中毒是由什么原因引起的？任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引起酮症酸中毒的发生，常见的诱因如下：1.感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。2.急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。3.胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足。4.胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。5.妊娠和分娩。6.对胰岛素产生了抗药性。7.过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物(每天小于100克)。8.其他不明

2、因素约占10%30%。(一)发病原因诱发dka的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，dka可作为首发症就诊。1.急性感染 是dka的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是dka的合并症，与dka互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。2.治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起dka。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发dka;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来

3、，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发dka。3.饮食失控和(或)胃肠道疾病 如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发dka。4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。(二)发病机制dka发病的基本环节是由于胰岛素缺乏(图1)和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加(图2)，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分

4、解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌过多是引起dka发病的主要因素。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转载体功能降低，糖原合成与糖的利用率下降，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。dka时，机体发生的病理生理变化主要表现在以下几方面：1.高血糖 dka患者的血糖多呈中等程度的升高，常为300500mg/dl，除非发生肾功能不全，否则多不超过500mg/dl。造成患

5、者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。高血糖对机体的影响包括：影响细胞外液渗透区，一般血糖每升高5.6mmol/l (100mg/dl)血浆渗透压相应升高5.5mmol/l(5.5mosm/kg)，细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动，细胞脱水，而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍。引起渗透性利尿，dka时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的5.511.1mmol/(lmin)要高510倍，而近端小管回收糖的最大能力为16.727.8mmol/(lmin)，多余的糖由肾脏排出的同时，带走水分和电解质，进一步导致水盐代谢紊乱。2.酮

6、症和(或)酸中毒(1)酮体的组成和代谢：酮体是脂肪氧化不完全的产物，包括乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮3种组分(图3)。其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应;-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可从呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50100倍，尿酮阳性。由图3可知，脂肪酸氧化的产物乙酰coa，既是酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径，乙酰coa是与糖代谢的产物草酰乙酸结合形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环而被利用的，如无充足的糖代谢产物草酰乙酸，酮体的消除即出现障碍。

7、(2)脂肪分解增加：dka病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素严重缺乏不能抑制脂肪分解，糖利用障碍，机体代偿性脂肪动员增加;以及dka时生长激素，胰高糖素和皮质醇等促进脂肪分解的激素增加等因素所致。(3)高酮血症：dka病人脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯，大量游离脂肪酸在肝内经-氧化及与辅酶a(coa)和atp耦联形成乙酰coa，大量乙酰coa使肝内产生的酮体增加，超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症。(4)酸血症和酮症酸中毒：酮体中的-羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸，血酮增高使血中有机酸浓度增高(正常的6mmol/l)，同时大量有机酸从肾脏排出时，除很少量呈游离状态或被肾小管泌h中

8、和排除外，大部分与体内碱基结合成盐而排除，造成体内碱储备大量丢失而致酸中毒，当血ph值降至7.2时可出现典型的酸中毒呼吸(kussmaul呼吸)，ph值7.0时可致中枢麻痹或严重的肌无力甚至死亡，另外酸血症影响氧自血红蛋白解离导致组织缺氧，加重全身状态的恶化。dka时知觉程度的变化范围很大，不论其意识状态为半清醒或昏迷，当血浆hco-39.0mmol/l时，有人认为均可视之为糖尿病酮症酸中毒昏迷(diabetic ketoacidosis and coma，dkac)。当血hco-3降5.0mmol/l以下时，则预后极为严重。3.脱水 dka时血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失

9、水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生。脱水的原因有：高血糖引起的渗透性利尿;蛋白质和脂肪分解增加，大量酸性代谢物排出时带走水分;病人入水量不足，特别是老年病人。脱水引起血容量不足，血压下降甚至循环衰竭等严重后果。4.电解质紊乱 dka时，由于渗透性利尿，摄入减少及呕吐，细胞内外水分转移入血、血液浓缩等均可导致电解质紊乱，临床上所测血中电解质水平可高、可低，也可正常。dka时血na 无固定改变，一般正常或减低，早期由于细胞内液外移可引起稀释性低na ，一般血糖每升高5.6mmol/l，血na 可下降2.7mmol/l，进而可因利尿和酮体排出而致血n

10、a 丢失增加，但如失水超过失na 时也可致血na 增高。血k 多降低，尽管由dka时组织分解增加和大量细胞内k 外移以致测血k 值并不低，但其总体钾仍低，因为：渗透性利尿引起大量k 丢失;dka时肾小管的泌h和制nh4功能受损，肾小管内na -k 交换增加;呕吐和摄入量不足。因此，dka病人只要肾功能无损害，治疗时均需补钾。dka时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低磷血症。近年特别注意dka病人由于细胞分解增加，磷在细胞内的有机结合会破坏，磷自细胞释放出来由尿排出，约11% dka病人血磷低，缺磷可致红细胞2，3-二磷酸甘油减少，而影响氧自血红蛋白解离引起组织缺氧。此外，还

11、应注意dka时，由于血脂水平增高，可造成水溶性电解质成分(如血钠)呈现假性降低。5.组织缺氧 dka时带氧系统失常。高血糖致红细胞内糖化血红蛋白(ghb)含量增多，增强血红蛋白与氧的亲和力;缺磷时细胞内2，3-二磷酸甘油酸(2，3-dpg)降低，使血氧解离曲线左移。两者均导致氧释放减少，造成组织缺氧。但由于bohr效应，即酸中毒时ph值下降，使血红蛋白与氧亲和力下降，而又可使组织缺氧在某种程度得到改善。参见图4。 推荐医院河北以岭医院肌肉萎缩硬皮病/类风湿400-6122156河北医科大学附属医院.国家中医重点专科医院.地址:石家庄市新石北路385号./哈尔

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13、但二氧化碳结合力低于10mmol/l，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的dka可有以下临床表现：症状和体征：1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 dka代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻;随dka病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发dka的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称kussmaul呼吸，表现为呼吸

14、频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血ph7.2时可能出现，以利排酸;当血ph7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度dka，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。3.脱水和(或)休克 中、重度dka病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的na ，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。4.意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦

15、躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。5.诱发疾病的表现 各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与dka相互混淆或相互掩盖而延误诊治。dka的诊断并不困难，关键在于想到dka发生的可能性。dka主要易发于1型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽，可能病

16、后多年而未获诊断，发生dka者相对较少，但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生dka。1.诊断dka的要点(1)糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。(2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。(3)血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。(4)尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是dka的重要诊断依据之一。(5)酸中毒，较重的dka患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标(1)临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。(2)血ph值7.1，co2cp33.3mmol/l伴有血浆高渗现象。(4

17、)出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。(5)血尿素氮持续增高。3.注意事项 为迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，应重点询问病史和查体，特别注意病人意识状态;呼吸频率及强度、呼出的气味;脱水程度;心、肾功能状态; 病酮症酸中毒治疗前的注意事项？糖尿病酮症酸中毒应该做哪些检查？尿糖、尿酮阳性;血糖增高(在16.733.3mmol/l);血白细胞增高(感染或脱水);bun增高，二氧化碳结合力、ph下降，电解质紊乱。1.尿液检查(1)尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。(2)尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁

18、氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与-羟丁酸无反应，故当尿中以-羟丁酸为主时易漏诊。(3)有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及hco-3等排泄增多。2.血液检查(1)血糖：血糖增高，多数为16.6527.76 mmol/l(300500 mg/dl)，有时可达36.155.5mmol/l(6001000mg/dl)或以上，血糖36.1mmol/l时常可伴有高渗性昏迷。(2)血酮：定性常强阳性。但由于血中的酮体常以-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸330倍，并与nadh/nad的比值相平行，如血以-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定-羟丁酸水平。

19、dka时，血酮体定量一般在5mmol/l(50mg/dl)以上，有时可达30mmol/l，大于5mmol。(3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，dka时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期ph可在正常范围内，当失代偿时，ph常低于7.35，有时可低于7.0。co2结合力常低于13.38mmol/l(30%容积)，严重时低于8.98mmol/l(20%容积)，hco3-可降至1015mmol/l。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低(1.4mmol/l)，休克缺氧

20、时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。依据病情可选作b超、心电图。dka是可以预防的，在治疗糖尿病时，应加强有关糖尿病知识的宣传教育，强调预防。尤其对1型糖尿病，应强调要求严格胰岛素治疗制度，不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量，且对胰岛素必须注意妥善保存(28)，尤其是夏季高温季节，以免失效。2型糖尿病病人，应随时警惕，防止各种诱因的发生，尤其感染和应激等。不论是1型还是2型糖尿病，即使在生病期间如发热、厌食、恶心、呕吐等，不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗。糖尿病合并轻度感染，院外治疗时，应注意监测血糖、血酮或尿酮体;合并急性心肌梗死、外科急腹症手术及重度感

21、染时，应及时给予胰岛素治疗。重度2型糖尿病用口服降血糖药物失效者，应及时换用胰岛素治疗，以防酮症发生。总之，dka是可以预防的，预防dka较抢救已发病者更为有效而重要。糖尿病的治疗不是一两片药可以解决的，血糖的控制与生活方式密切相关，建议糖尿病患者在日常工作生活中，注意以下几个方面：注意饮食 饮食调节对于糖尿病人最为重要。工作繁忙，应酬多的糖尿病人最容易出问题，因此，糖尿病人必须解决好这个问题，尽量减少应酬性宴会。按时服药 降糖药一定要带在身边，并准时按量应用。对于应用胰岛素的病人，不能因其他疾病出现时随意减少或中止胰岛素的治疗，应尽快找医生处理，调整胰岛素用量。最好能购置一台血糖测量仪，经常

22、自测血糖可使降糖药应用得更准确、合理。注意休息 过度劳累或长期精神紧张，可引起血糖增高，因此，必须保障足够的睡眠，中午要有午休。适当运动 运动可增加机体对葡萄糖的利用，是治疗糖尿病的方法之一。糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟，运动强度不宜过大，以散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等项目为宜。糖尿病酮症酸中毒西医治疗方法(一)治疗糖尿病酮症酸中毒可以并发哪些疾病？酮症酸中毒治疗过程中可能出现的并发症。1.脑水肿 有报道dka治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿，多见于青少年，成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在dka治疗的第一个24h内，脑电图和ct常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由

23、于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质所致;此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生，反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后，患者神志一度转清楚后，再度昏迷，并常伴喷射性呕吐，需予以警惕，一旦明确诊断应积极抢救，予以降颅压治疗。2.低血钾 目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进，降低了细胞外钾向细胞内转移的速度，减少了医源性低血钾的发生。但须注意随着生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正，四者都可降低血钾，只要dka病人在进行上述治疗和有小便的情况下，就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液

24、体1l，测血钾1次，若胰岛素的用量0.1u/(kgh)，血钾监测的间隔时间应更短。3.低血糖 dka治疗时，血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正，此时，若持续给胰岛素，而不同时输注葡萄糖，将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次，连续测4次;然后每2h测1次，连续测4次;再每4h测1次。一般要求血糖以每小时3.335.56mmol/l的速度下降。一旦血糖达到13.916.7mmol/l时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体，以免发生低血糖。4.高氯血症 dka治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒：dka时，cl-的丢失小于钠的丢失，补充的生理盐水含有等量的na 和cl

25、-，可致相对性高氯血症;dka恢复时，na 和hco3-向细胞内转移，而cl-过多留在细胞外;dka恢复期，酮体阴离子被代谢产生nahco3，导致高氯性酸中毒。dka治疗过程中，若阴离子间隙逐步正常，随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。5.成人呼吸窘迫综合征(ards) 非常少见，但可能为dka治疗过程中潜在性、致命性并发症。在dka时多数患者动脉氧分压(pao2)和肺泡-动脉氧梯度(a-ao2)正常。此时，由于体内明显的脱水和nacl缺乏，机体胶体渗透压增高，随着水化治疗和电解质的补充，胶体渗透压进行性下降，以致明显低于正常人。随着胶体渗透压的降低，pao2降低和a-ao2梯度增

26、高。这在大多数患者无临床意义，不会引致临床症状和体征，胸部x线正常，仅一小部分病人在治疗过程中进展至ards。快速输入晶体，升高左房压同时降低血浆胶体渗透压，上述改变可致肺水肿的形成，甚至在心功能正常的情况下。dka治疗时，肺部啰音的出现和a-ao2梯度增宽提示ards的危险性，对这些患者应降低液体输注速度，尤其在老年人或有心脏病史的患者中。定时监测血气分析和a-ao2梯度，有助于预防ards的发生。6.感染 也是dka常见的并发症之一。常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。还易因抗感染使用广谱抗生素后，造成某些真菌条件导致致病菌生长，而发生真菌感染。8.心血管系统：补液过多过快时，可导致心力

27、衰竭;失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死;血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。9.急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。11.严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。12.弥漫性血管内凝血(dic)：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。13.糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。14.其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。1.治疗原则(1)首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及

28、一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。(2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。(4)注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于dka的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。(5)坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。2.治疗措施(1)一般措施：包括：抽取

29、血标本，送检诊治dka所需各项化验，如血糖、血酮、血ph及co2cp、bun和(或)cr、na 、k 、cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。按一级护理，密切观察t，p，r，bp四大生命指标的变化;精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅，如血po280mmhg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效

30、治疗措施。(2)小剂量胰岛素治疗：dka发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。理论依据：研究认为：a.正常人每天分泌胰岛素总量约为55u，空腹血浆胰岛素水平约520u/ml，餐后峰值约为60100u/ml。对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素4050u，就能维持糖代谢正常。b.血浆胰岛素浓度达10u/ml时能抑制肝糖分解，达20u/ml时能抑制糖异生，达30u/ml能抑制脂肪分解，达5060u/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖，达100200u/ml时可促k 进入细胞内。总

31、之，血浆胰岛素浓度维持在20200u/ml时即能产生最大的降糖作用，而每小时输入胰岛素210u就达此有效浓度。c.静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短，仅35min，1次静脉注射后血浆胰岛素浓度，于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少数伴有抗胰岛素现象的dka病人外，一般不需用大剂量胰岛素治疗dka。方法：a.经静脉、肌内或皮下给予胰岛素，成人按每小时0.1u/kg标准体重儿童0.25u/(kgh)，即46u/h，一般不超过10u/h。使血糖以4.25.6mmol/h(75100mg/h)的速度下降，并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%，则表明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将

32、胰岛素用量加倍。一般认为静脉滴注600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(ri)20u静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。c.当血糖下降13.9mmol/l(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(u)葡萄糖(g)=1416给药例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(ri)46u维持静脉滴注。也可按胰岛素(u)葡萄糖(g)=1214给药(5%葡萄糖500ml ri612u)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/l以下，无需再额外增加ri量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在

33、10mmol/l左右，一直到尿酮体转阴，尿糖( )时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次ri，一般注射为8u以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。此外，临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗dka，取得良好的效果。优点：小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有：a.方法简便易行，实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。b.安全有效，既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%)、低血钾(3.8%)、以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副

34、反应，明显降低死亡率。多数患者血糖下降稳定(每小时降低75100mg/dl)，历经46h血糖下降至11.116.7mmol/l(200300mg/dl)水平时，所需胰岛素总量为5060u，dka病情可获得有效控制。c.经济、节省胰岛素用量。(3)补液：对重症dka尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。补液量：补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算，成人dka病人一般失水46l。补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/l(250mg/dl)后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。补液速度：按先快后慢为原则。原

35、则上前4h输入总失水量的1/31/2，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。举例：第12小时：500ml/h，第34小时：500ml/2h，以后500ml/3h。失水严重也可前1h输入1000ml，第2小时：5001000ml，第34小时各500ml/h，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分酌情于2428h内补足。(4)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。补钾：dka时患者总体钾丢失严重，通常达3001000mmol/l。由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血ph值升高，可

36、促k 进入细胞内;血容量补充也能产生利尿排钾，从而加重缺钾。补钾总量：24h610g，每小时输入量不宜超过1.5g(相当20mmol/l)。补钾制剂：静脉输入常用10%氯化钾液，加入生理盐水或5%10%葡萄糖液500ml点滴，不可直接静脉注射。也可用磷酸钾缓冲液和氯化钾各半，以防高氯性酸中毒。口服氯化钾或10%枸橼酸钾均可，以减少静脉补钾量。补钾指征及速度：除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(6.0mmol/l)等情况，暂缓补钾外，(此时可于第2，第3瓶输液中酌情补钾)，一般在开始输液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(30ml/h)后即应行静脉补钾。即：治疗前血钾低或正常，尿量40ml/h者，输液

37、开始，立即补钾;意识清晰者，治疗开始即可同时口服氯化钾或枸橼酸钾。治疗前若血钾3.0mmol/l，4.0mmol/l和5.0mmol/l，补钾量相应为39mmol/l，26mmol/l和13mmol/l相当于氯化钾3.0g/h，2.0g/h和1.0g/h。一般前24h可补钾1320mmol/l(相当于氯化钾1.01.5g)。dka缓解后继续服钾盐1.0g/次，34次/d，共710天。治疗中监测血钾水平、尿量及心电图，并及时调整用量，防止高血钾引起的严重后果，如心跳骤停等。补磷：如血氯明显升高伴低血磷者，可补给磷酸钾缓冲液3060meq或口服二磷酸钙2.0g/次，3次/d。纠正缺磷，有助2，3-

38、dpg恢复，以改善组织缺氧，有利改善dka病情。但有人观察补磷与否差别不大，因此，目前认为dka时不必常规补磷。补镁：经充分补钾23天后，低血钾难以纠正、或血镁低于0.74mmol/l(1.8mg/dl)时，如肾功能正常，可考虑补镁。如10%硫酸镁10ml肌内注射，或25%50%硫酸镁2.04.0ml肌内注射，或将硫酸镁稀释成1%溶液静脉点滴。能口服者可给氧化镁0.20.5g/次，3次/d。补镁总量大约10%硫酸镁6080ml/d，肾功能不良者应酌情减量，补镁过多或过快可出现呼吸抑制，血压下降、心脏停搏，治疗时应备以10%葡萄糖酸钙，必要时静脉推注予以拮抗。国内有人提倡饮用牛奶以助补磷，此法甚

39、为安全方便。(5)纠正酸中毒：产生dka的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和(或)不足，导致酮体生成过多以及脱水等，酮体的利用和排出减少，进而产生酮症酸中毒，并非hco3-损失过多。因此，应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗dka的基本措施。胰岛素抑制酮体生成，促酮体氧化(新的酮体不再产生，原有酮体的一部分由尿排出，另部分逐渐氧化分解，每1meq的酮体氧化后约产生hco3- 0.5meq，因而经以上基本措施的治疗，酸中毒可自行缓解。目前认为，轻度酸中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。目前公认dka时过早、过多、过于积极补碱利少弊多，会招致严重后果甚而可危及生命。由于碱性物质(hco3

40、-)难以通透血-脑脊液屏障，而co2弥散透过血-脑脊液屏障显著快于hco3-。补碱过多，血ph值升高，脑脊液ph值反常性降低而加重颅内酸中毒;补碱过多，血ph值升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，而红细胞2，3-dpg升高和糖化血红蛋白(ghb)下降相对较慢，因而加重组织缺氧;过多补碱还促钾进入细胞而加重低血钾或产生反跳性碱中毒;还可加重低血磷。因此，dka时要求有指征时才给以补碱。补碱指征：dka时严重酸中毒，即血ph值7.1，或hco3-10mmol/l，或co2cp10mmol/l者才给补碱。补碱种类及剂量：常用5%碳酸氢钠，而不用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氢钠100200ml(24ml/kg体重)，将其稀释成1.25%的等渗液静脉滴注。注意事项：a.输入碱液时，避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价下降;b.当血ph值7.2或co2cp15mmol/l时，应停止补碱。(6)其他：如去除诱因及辅助治疗等。感染：既可作为dka的诱因，又是dka时多见的并发症。dka时体内粒细胞动员受抑制，吞噬能力减低、抗体产生减少，酮体使乳酸的抑菌能力减弱。因此，机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。dka时还易发生霉菌感染，其原因除抗感染使用广谱抗生