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文档简介

1、业务学习糖尿病酮症的护理diabetic ketoacidosis,2016.9.13 急诊内科二级护士,1,学习交流PPT,本章内容,概念 发病机制 病理生理 发病因素 临床表现 鉴别诊断 治疗原则 护理措施,2,学习交流PPT,概 念,糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA糖尿病患者在应激状态下,体内胰岛素严重不足,糖和脂肪代谢紊乱,出现: 水、电解质平衡失调 高血糖 高酮血症 代谢性酸中毒,3,学习交流PPT,发病机制,胰岛素绝对缺乏 胰岛素相对缺乏:拮抗胰岛素的激素(儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、皮质醇生长激素等)分泌增多,4,学习交流PPT,发病机

2、制,什么是酮体? 当机体脂肪分解时产生酮体 丙酮 乙酰乙酸 -羟丁酸 较强的有机酸,大量消耗体内储备碱,酸性,5,学习交流PPT,病理生理脱水,高血糖和高血酮使血浆渗透压升高,细胞内液向细胞外转移,细胞内脱水伴高渗性利尿 蛋白质和脂肪分解加速,大量酸性代谢产物排出带出水分 酮体经肺排出带出水分 酸中毒失代偿时厌食、恶心、呕吐,水分摄入减少且丢失过多,6,学习交流PPT,病理生理低钾,DKA的发病过程几乎都有不同程度的血钾的丢失,其原因主要是大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐 主要原因是酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内液,通过H+- K+交换使钾从细胞内转移到细胞外,以及病人脱水,水容量不

3、足,在治疗后随着胰岛素和液体的补充,酸中毒纠正,血钾会迅速下降,因此,治疗后尿量恢复应积极补钾,7,学习交流PPT,病理生理酸中毒,由于脂肪分解加速,大量游离脂肪酸经肝细胞氧化产生酮体,超过正常组织氧化能力时血酮升高(酮血症)、尿酮排出增多(酮尿症),统称为酮症 早期由于缓冲系统代偿,血pH可正常,超过机体代偿能力则血pH降低,出现失代偿性酸中毒,血pH 7.0可出现呼吸肌麻痹,甚至死亡。,8,学习交流PPT,病理生理携氧功能异常,由于红细胞糖化血红蛋白含量增加,2,3DPG(2,3二磷酸甘油酸)减少,使得血红蛋白与氧亲和力增加,组织缺氧 酸中毒血pH下降,血红蛋白与氧亲和力下降,有利于组织供

4、氧,治疗时如过快提高血pH,反而可加重组织缺氧,诱发脑水肿,9,学习交流PPT,病理生理循环及肾衰竭,严重的脱水加上酸中毒引起的微循环障碍,可发生周围微循环衰竭,出现低血容量休克 血压下降,肾灌注量减少,当收缩压低于70mmHg时,肾滤过减少引起少尿或无尿,发生急性肾功能衰竭,10,学习交流PPT,病理生理中枢神经系统功能障碍,严重失水血粘度增加、渗透压增高、循环衰竭、脑细胞缺氧造成神经元内自由基增多,信号传导障碍 临床表现为不同程度的意识障碍(从嗜睡到昏迷),11,学习交流PPT,发病率及死亡率,西方国家1995年,每1000例糖尿病入院患者中发生4.6-8例 多为年青的I型糖尿病患者 发达

5、国家中总体死亡率为2-10% 大于64岁的患者,死亡率达20% 年轻人的死亡率为2-4%,12,学习交流PPT,诱发因素,各种感染:最常见 各种急性应激状况 降糖药物剂量不足或中断 胃肠功能失调或疾患 不合理应用对糖代谢有影响的药物,13,学习交流PPT,临床表现,原有糖尿病症状加重 多饮、多尿、多食,体重减轻,疲倦无力,但无明显多食,14,学习交流PPT,临床表现,呼吸系统症状 呼吸深快(Kussmonl呼吸) 动脉血pH值 7.0时,由于呼吸中枢麻 痹和肌无力,呼吸渐浅而缓慢 呼气中有酮味或烂苹果味,15,学习交流PPT,临床表现,消化系统症状 恶心、呕吐、食欲减退 电解质紊乱导致血钾减少

6、,患者出现肠胀气甚至麻痹性肠梗阻,少数患者出现腹痛,16,学习交流PPT,临床表现,循环系统症状 脱水超过体重5%时尿量减少 脱水达到15%以上时,出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高 冠心病患者可并发心律失常甚至心衰,17,学习交流PPT,临床表现,神志状态: 有明显个体差异,早期感头昏,头疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失,甚至昏迷,经常出现病理反射。,18,学习交流PPT,临床表现,其他: 广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有跳痛,常被误诊为急腹症,19,学习交流PPT,实验室检查,尿糖、尿酮 尿糖呈强阳性,肾功能正常时尿酮呈强阳性 肾功能严重损害

7、时,尿糖、尿酮阳性强度与血糖、血酮值不相称,可有蛋白尿和管型尿 尿酮体测定方法简单,除严重肾功能障碍者外均与临床表现平行,可作为诊断依据。,20,学习交流PPT,实验室检查,血糖增高 未经治疗者血糖多中度升高,在16.7mmol/L以上 如血糖超过33.3 mmol/L(600mg/dL)则提示肾功能障碍 经不正确治疗出现低血糖而酮症并未能纠正,21,学习交流PPT,实验室检查,血酮增高 发生临床酮症时,血酮体升高均在5-10倍以上。 血酮定性强阳性,定量一般50mg/dL(约5mmol/L),有诊断意义,22,学习交流PPT,实验室检查,血酸度 酸中毒代偿期正常:缓冲系统和肺、肾的调节作用,

8、血PH值可以保持在正常范围,但碳酸根和碱明显下降; 如果H+的增加超过了机体的缓冲能力,血PH值将急骤下降,CO2只反应碱贮备情况,不能直接反映血PH值。,23,学习交流PPT,实验室检查,电解质 一般Na+135mmol/L,少数正常,偶尔升高达145mmol/L;血钾早期可正常或偏低,少尿时可升高,治疗后如补钾不足可下降。,24,学习交流PPT,实验室检查,血脂 FFA(游离脂肪酸)升高最早出现,约4倍于正常水平。甘油三酯、磷脂、胆固醇依次升高。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低、血氯降低,BUN、Cr、血清淀粉酶和白细胞计数可升高。,25,学习交流PPT,诊断及鉴别诊断,根据临床表现

9、、通过尿糖、尿酮、血糖、血酮、血PH和CO2CP检测可做出正确诊断 应与低血糖昏迷、乳酸性酸中毒、饥饿性或酒精性酮症酸中毒、心脑血管意外及各种急腹症相鉴别,26,学习交流PPT,急救原则,补液 立即补充胰岛素 纠正电解质及酸碱平衡失调 消除诱因 处理并发症,27,学习交流PPT,补 液,输液要尽早进行 通常用生理盐水 如无心力衰竭2小时内输入10002000ml 第一个24小时输液总量40005000ml 严重失水者可达60008000ml 如有休克和低血压,应加输胶体 对年老和心脏病患者,应注意输液速度及量,防止发生肺水肿 清醒患者应鼓励多饮水。,28,学习交流PPT,胰岛素治疗,小剂量胰岛

10、素 生理盐水加胰岛素(另开一路) 胰岛素剂量:0.050.1u/kg/h或(110u/h),29,学习交流PPT,胰岛素治疗注意事项,血糖快速、稳定下降而不发生低血糖为准则。血糖下降幅度超过治疗前血糖水平30%,继续按原剂量滴注;血糖下降幅度小于治疗前血糖水平30%,胰岛素剂量加倍。 治疗过程中,每12h查血糖、电解质、尿糖、尿酮等。,30,学习交流PPT,胰岛素治疗注意事项,当血糖降至13.9mmol/L左右改输葡萄糖液加胰岛素。理由: (1)可防止低血糖的发生; (2)防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变; (3)有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成; (4)胰岛素和葡萄糖同时滴注有

11、助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。,31,学习交流PPT,胰岛素治疗注意事项,可依据病人血糖情况调整葡萄糖胰岛素之比,一般为 24:1(即每24g葡萄糖 + 1u胰岛素)。 当血糖下降至11.1mmol/L左右 、尿酮消失、病人能进食,改为皮下注射胰岛素。,32,学习交流PPT,纠正水电解质及酸碱失衡,钾应及时补充(病人几乎都有不同程度缺钾) 碱尽量不补 血pH6.9,CO2CP4.56.7mmol/L,并有深大呼吸时,给予小剂量补碱治疗 补碱后应及时复查血气分析,33,学习交流PPT,酸中毒对机体的影响,血pH7.0,抑制心肌收缩力,引起心律失常 血pH与通气功能关系: pH7.2,通

12、气功能增强,酸中毒大呼吸; pH7.0,抑制呼吸中枢 胰岛素敏感性下降,34,学习交流PPT,纠正酸中毒,补碱过早、过多、过浓的不良后果: 快速补碱后,血pH升高,CSF pH仍低,已发生脑水肿 补碱过多过快,不利于氧合血红蛋白释放氧,导致组织缺氧 快速补碱后,已引起低钙血症,35,学习交流PPT,纠正酸中毒,如pH7.1,HCO3- 5mmol/L,可考虑输等渗碳酸氢钠,5%NaHCO384ml,注射用水加至200ml=1.25%NaHCO3 不宜输乳酸钠溶液,36,学习交流PPT,防治诱因和并发症,注意预防和治疗休克、感染、心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等,37,学习交流PPT,治疗并发症,

13、脑水肿的治疗 降低静脉输注速度,避免输入低渗溶液 有可能需要减少输注胰岛素的剂量 静脉输注甘露醇,以增加细胞外液渗透压。甘露醇建议从0.2g/kg开始,最大单剂量为1g/kg 类固醇激素:每6小时静脉输注4mg。 使用呼吸机可以有助于迅速清除二氧化碳,改善酸中毒。,38,学习交流PPT,治疗并发症,ARDS:发病急,多无特异性胸部体征,患者出现呼吸困难、呼吸急促、中央型紫绀。治疗为间歇性正压通气以及避免液体过量。 血栓形成性疾病:在发生DKA的糖尿病患者中血栓形成性并发症是引起死亡的重要原因之一,多由脱水、血液粘稠度增高,高凝状态所造成。 在患者发生DKA时,往往发生血浆肌球蛋白肌酸激酶浓度的

14、升高,表明患者存在有横纹肌的溶解。此情况易引起患者发生肾功能不全。,39,学习交流PPT,保持气道通畅 如有需要进行呼吸支持。 建立静脉通道 如有条件应建立中心静脉通道,进行中心静脉压监测。,急救护理措施,40,学习交流PPT,3迅速补液 补液速度一般应先快后慢,以尽快补充血容量,改善循环和肾功能。要根据血压、心率、末梢循环状态,决定补液量及速度,对老年病人和心功能不全者输液速度不宜过快,宜在中心静脉压监测下调节输液速度,防止出现心力衰竭。,急救护理措施,41,学习交流PPT,4胰岛素应用的注意事项 胰岛素是治疗本病的关键措施。 正确使用胰岛素,胰岛素的剂型、用量、速度等,一般酮症酸中毒时只能

15、用短效胰岛素,不可使用中效或长效胰岛素;,急救护理措施,42,学习交流PPT,4胰岛素应用的注意事项 胰岛素是治疗本病的关键措施。 主张采用小剂量胰岛素疗法,46/h,一般不需给予胰岛素冲击量,但有人认为若血糖很高33.3mmol/L,可给予首次冲击量。,急救护理措施,43,学习交流PPT,4胰岛素应用的注意事项 胰岛素是治疗本病的关键措施。 控制降血糖速度,不宜过快,治疗中应每2h 测血糖1次,根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量,了解降血糖的效果,防止血糖反弹;,急救护理措施,44,学习交流PPT,4胰岛素应用的注意事项 胰岛素是治疗本病的关键措施。 当血酮体正常而pH值仍低于正常,尿酮体

16、仍阳性时,应继续使用胰岛素,同时输入葡萄糖或进食,使代谢逐渐恢复正常。,急救护理措施,45,学习交流PPT,5补钾注意事项 DKA病人常在治疗14h后发生低血钾,血钾可迅速下降。 因此,DKA治疗时,除病人有肾功能不全、无尿或高血钾等暂缓补钾外,一般在开始静脉滴注胰岛素和病人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应严密观察,一旦血钾降低仍需补钾,血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾34天。,急救护理措施,46,学习交流PPT,5补钾注意事项 补钾时应进行心脏监护,根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾时机、补钾量,并监测血钾浓度并及时观察尿量变化;严格控制补钾速度,一般静脉补钾速度小于1.5g/h,24h补

17、钾618g。监测心率,严密观察有无心律失常、肠麻痹和肌无力等症状。,急救护理措施,47,学习交流PPT,6补碱注意事项 一般轻、中度酸中毒通过上述补液和胰岛素治疗可纠正,不必补碱。过早过多补碱,可诱发和加重脑水肿,并可引起低血钾、高血钠等,故补碱应慎重,应严格掌握指征。,急救护理措施,48,学习交流PPT,6补碱注意事项 补碱过程中应严格控制补碱量以及补碱速度,5%碳酸氢钠100 200ml稀释成等渗溶液(1.4%)后在30 45min内静脉滴入,30min后再测血pH、CO2Cp决定是否再补碱。如pH7.1 、CO2Cp 11.2 mmol/L(25Vol%),无明显酸中毒大呼吸,可暂不补碱。,急救护理措施,49,学习交流PPT,7病情观察 严密观察体温、脉搏、呼吸、血压变化:严重酸中毒可使外周血管扩张,导致低体温和低血压,并降低机体对胰岛素的敏感性,故应监测病人体温和血压的变化,及时采取措施。迅速大量补液不当时,还可发生肺水肿等并发症,如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现上述表现,提示输液过量的可能,应立即减慢输液速度并及时报告医生,必要时可进行中心静脉压监测。,急救护理措施,50,学习交流PPT,7病情观察 严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及对光反射的 动态

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