精品推荐医学影像诊断PPT课件图文详解完整版神经系统ppt课件

1、.,1,中枢神经系统,.,2,1、颅底层面,小脑cerebellum、延髓 medulla oblongata、 斜坡clivus,.,3,2、蝶鞍垂体层面,脑桥 pons 、小脑cerebellum、颞叶 temporal lobe、桥小脑角 Pontocerebellar trigone、四脑室 fourth ventricle,.,4,3、鞍上池层面,中脑midbrain、小脑cerebellum、颞叶temporal lobe、 额叶frontal lobe 、小脑幕 tentorium of cerebellum、鞍上池suprasellar cistern、中脑导水管mesence

2、phalic aqueduct,.,5,4、基底核与内囊层面,尾状核caudate nucleus、豆状核lentiform nucleus、背侧丘脑dorsal thalamus 、内囊internal capsule 、外侧裂lateral fissure、岛叶insula、枕叶occipital lobe、额叶frontal lobe、颞叶temporal lobe,.,6,5、侧脑室中央部层面,大脑纵裂cerebral longitudinal fissure 、胼胝体corpus callosum、额叶frontal lobe、颞叶temporal lobe、顶叶parietal l

3、obe、侧脑室lateral ventricle,.,7,6、侧脑室顶部层面,半卵园中心Centrum semiovale、大脑纵裂cerebral longitudinal fissure、中央沟central sulcus、额叶frontal lobe、顶叶parietal lobe,.,8,血管性水肿(vasogenic edema ),最常见 机制：血脑屏障破坏 C T：均匀低密度，无强化 M R：长T1、长T2信号，无强化 见于：肿瘤、炎症、梗塞、外伤,.,9,血管性水肿(vasogenic edema ),炎症,脑转移瘤,.,10,细胞毒性水肿(cytotoxic edema),细

4、胞内含水量增多 缺血、缺氧致钠钾ATP酶系统失常 常见于超急性期和急性期脑梗塞 只能被MR的DWI序列显示（高信号）,.,11,细胞毒性水肿(cytotoxic edema),.,12,间质性水肿(interstitial edema),梗阻性脑积水时，脑脊液通过室管膜进入脑室周围的细胞外间隙。 CT：低密度，无强化 MR：长T1、长T2信号，无强化 flair 序列呈高信号。,.,13,肿块？血管性脑水肿？间质性脑水肿？,.,14,平片：颅缝增宽、蝶鞍扩大、脑回压迹增多 C T：脑室扩大变形 M R：脑室扩大变形 脑室周围间质性脑水肿,脑积水(hydrocephalus),.,15,脑积水(

5、hydrocephalus),.,16,脑积水(hydrocephalus),.,17,脑萎缩：cerebral atrophy,脑组织减少继发的脑室和蛛网膜下腔扩大 脑沟宽度超过5mm 范围：弥漫性、局限性脑萎缩 部位：皮质、白质、小脑、脑干 病因：老年脑、皮层下动脉硬化性脑病、 Alzheimer病、Parkinson病、脑缺氧,.,18,弥漫性脑萎缩diffuse cerebral atrophy,.,19,局限性脑萎缩regional cerebral atrophy,.,20,占位效应：space occupying effect,肿瘤、出血本身及水肿造成 中线结构移位 脑室、脑池受

6、压 脑室、脑池扩大 脑沟狭窄、闭塞,.,21,硬膜下出血,脑肿瘤,占位效应：space occupying effect,.,22,方法选择,CT：最常用，急性出血首选 MR：最重要，补充CT的不足，脊髓病变首选 DSA：血管性病变、了解病变血供 平片：颅骨病变，颅内病变的盲区,.,23,超急性期血肿CT/MRI表现,某男，39岁。突发不省人事3小时。,.,24,疾病诊断,脑肿瘤 (neoplasms) 脑血管疾病(vascular diseases) 颅脑外伤 (trauma) 颅内感染疾病(infectious diseases),.,25,Neoplasms of the brain 脑

7、肿瘤,.,26,白质挤压/塌陷征 脑回压平 脑膜、血管内移 颅骨改变：常见增生或吸收 病灶与脑皮质间脑脊液存在,脑外肿瘤的定位征象,.,27,SCF包绕,白质挤压征,脑外肿瘤的定位征象,.,28,脑膜瘤 Meningioma,占脑肿瘤15%20%，最常见的脑外肿瘤 起源于蛛网膜粒的帽状细胞 好发部位：大脑镰旁、大脑凸面、蝶骨嵴和桥小脑角 CT呈等/高密度，可见钙化、骨质改变 MR:T1WI呈等信号，T2WI等/稍高信号 可有囊变、出血、水肿、脂肪变性改变 明显均匀强化，脑膜尾征、邻近颅骨改变 鉴别诊断：因部位而异,.,29,脑膜瘤 Meningioma均匀性强化,.,30,平扫CT,平扫 T1

8、WI 增强 T1WI,T2WI,比较一下哪种方法显示病灶最多？,贴脑膜、脑膜尾征,CSF包绕,多发脑膜瘤 Meningioma,.,31,垂体瘤pituitary adenoma,占脑肿瘤820，鞍区最常见的肿瘤 功能性、非功能性 内分泌症状、视神经受压 微腺瘤：肿瘤小于1厘米 巨腺瘤：肿瘤大于1厘米 侵袭性垂体瘤：侵犯周围结构 垂体癌：病理学有远处转移证据,.,32,垂体巨腺瘤,强调部位（鞍内肿瘤）和形态：腰征或8字征，需与脑膜瘤、生殖细胞瘤、动脉瘤、颅咽管瘤鉴别。,.,33,垂体微腺瘤,直接征象、间接征象,.,34,听神经瘤 acoustic schwannoma,起源于神经鞘膜，占脑神经

9、瘤90以上 脑外良性肿瘤，占CPA肿瘤7580 早期局限于内听道内，出现耳鸣、听力下降 晚期压迫小脑、脑干、第四脑室，并发脑积水 肿瘤以内听道为中心，与听神经相连，80出现内听道扩大 CT多呈混杂密度，多有囊壁，明显不均匀强化 T1WI呈等低信号，T2WI呈不均匀高信号,.,35,听神经瘤 acoustic schwannoma,需与脑膜瘤、胆脂瘤、三叉神经瘤鉴别,.,36,听神经瘤 acoustic schwannoma,T1WI T2WI 增强,桥小脑角区“冰激淋征”肿块，长T1长T2信号，明显强化，内听道扩大，临床有听力下降,.,37,微小听神经瘤,.,38,星形细胞瘤：Astrocyt

10、oma,最常见，起源于深部白质 成人多鉴于幕上，儿童多见于幕下 可为实性或囊性 传统方法分为I级：密度是否均匀 强化程度 瘤周水肿及占位效应 合并出血 边界是否清楚,.,39,星形细胞瘤：Astrocytoma,T1WI T2WI T1WI增强,需与其它胶质瘤、转移瘤、淋巴瘤、脑炎、脑梗塞、白质病变鉴别。,.,40,星形细胞瘤：Astrocytoma,CT,T1WI,T2WI,T1WI+C,病变位于深部白质，瘤周水肿明显，定位于脑内 出血、明显水肿、不规则强化提示恶性程度较高,.,41,多形性胶质母细胞瘤,Glioblastoma multiforme,.,42,颅咽管瘤,影像学表现 CT平扫

11、：为鞍上低密度肿块，边界清楚，囊内蛋白含量高或实性者可呈等或高密度。可见钙化 CT增强：囊壁呈环状强化，实性者为均一强化,.,43,颅咽管瘤,影像学表现 MRI平扫：信号与囊液成分有关。T1WI多为低信号，囊内蛋白浓度高或出血时可呈高信号。T2WI多为高信号 MRI增强：囊壁及实体部分明显强化,.,44,鞍上造釉细胞瘤型颅咽管瘤,颅咽管瘤,.,45,造釉细胞型颅咽管瘤,颅咽管瘤,.,46,脑实质转移瘤影像表现,脑实质转移灶多位于皮髓质交界处 典型改变为多发病灶、小结节、大水肿 肾癌、盆腔、腹部肿瘤常单发于幕下 黑色素瘤、绒癌转移灶易出血 骨肉瘤、结肠癌、治疗后病灶可见钙化 出血、钙化、细胞排列

12、致密者呈高密度 单发囊变者需与脑脓肿、胶质瘤鉴别,.,47,转移瘤metastatic tumor,.,48,皮髓质交界区多发病灶、结节或环形强化、水肿明显,转移瘤metastatic tumor,.,49,脑膜转移T1WI+C冠状位,.,50,颅骨转移瘤,.,51,脑血管疾病 Vascular diseases of the brain,.,52,脑梗塞 cerebral Infarction,超急性期：6Hr以内，细胞毒性水肿 急性期：672Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。 亚急性期：410D，血管性水肿，修复开始 慢性期：11D以上，囊腔、胶质增生,.,53,突发口角歪

13、斜5个小时及48小时对比,大脑中动脉高密度征 hyperdense middle cerebral artery sign,.,54,DWI检测超急性脑梗塞,女，54岁，突发右侧肢体乏力5小时,T1WI T2WI DWI,.,55,起病时间：672Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。CT：动脉高密度征、局部脑肿胀、脑实质密度降低。MR：T1WI呈低信号，T2WI、 PDWI、 T2Flair、DWI呈高信号，ADC下降。 PWI病灶低灌注，再通可见高灌注。占位效应不明显、脑回样强化。病变范围与某一血管供血区域一致。,急性脑梗塞,.,56,急性脑梗塞MRI,.,57,男性，42岁，

14、突发右侧肢体乏力10小时,急性脑梗塞MRI,.,58,亚急性脑梗塞,起病时间：72H10D，血管性水肿，修复开始。CT：脑实质密度进一步降低。MR：T1WI呈低信号，PDWI、T2WI、T2Flair呈高信号，DWI呈等或稍高信号，也可呈低信号。 PWI病灶中心低灌注，周边可见高灌注。此期可见模糊效应。,.,59,慢性脑梗塞,起病时间：11D以后，囊腔形成、胶质增生。CT：脑实质边界清除密度灶，密度接近脑脊液。MR：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号， Flair 高信号或低信号。,.,60,chronic stage,.,61,腔隙性脑梗塞:lacunar infraction,深部白质小动

15、脉供血不足所致 好发部位：基底节、丘脑、小脑、脑干 直径越1015毫米，无占位效应 CT：低密度 MR：长T1、长T2信号,.,62,腔隙性脑梗塞:lacunar infraction,.,63,出血性脑梗塞Hemorrhagic cerebral infarction,.,64,出血性脑梗塞Hemorrhagic cerebral infarction,.,65,脑出血分期,超急性期：6H以内 急性期： 6H 3D 亚急性早期：4 7D 亚急性晚期：1 2W 慢性早期：2W 1M 慢性晚期：1M以上,.,66,高血压出血CT表现及演变,高密度、周围水肿、占位效应,.,67,阶 段 T1WI

16、T2WI 超急性期 等信号 高信号 急性期 等信号 低信号 亚急性早期 高信号 低信号 亚急性晚期 高信号 高信号 慢性早期 高信号 高信号/低信号环 慢性晚期 低信号 高信号,MR基本病变：出血,.,68,超急性期血肿CT/MRI表现,某男，39岁。突发不省人事3小时。,.,69,脑内血肿MRI表现 Acute,T1WI T2WI Gd-DTPA,急性期 （脱氧Hb）,.,70,脑血肿MRI表现 subacute（早期）,亚急性早期：正铁Hb，缩短T1,.,71,脑血肿MRI表现 Subacute,亚急性晚期：RBC破裂，缩短T1 延长T2,.,72,脑血肿MRI表现 Chronic,慢性早

17、期：出现含铁血黄素，缩短T2,.,73,动脉瘤CT,显示率与大小等有关，小于1厘米时，诊断率小 50以上动脉瘤因破裂出血就诊 无血栓：平扫等或稍高密度，均匀强化， 强化程度同邻近动脉 部分血栓：不均匀强化，典型者可见靶征 完全血栓：可有钙化，血栓不强化，瘤壁强化呈环状,.,74,动脉瘤MR,流空效应：圆形无信号 搏动伪影： 血栓形成：圆形混杂信号 出血： 含铁血黄素： MRA：,.,75,动脉瘤Aneurysm,.,76,动脉瘤（aneurysms）,.,77,动脉瘤（aneurysms）,.,78,脑AVM Arterivenous Malformation,最常见的脑血管畸形 三部分组成：

18、Feeding arteries nidus Early draining veins,.,79,CT DSA,AVM,.,80,动静脉畸形（AVM）MRI表现,Curvilinear flow voids,.,81,颅脑外伤（brain trauma),发病率incidence： 病死率fatality rate: 首选first choice：CT MRI:亚急性、轴索或脑干损伤,.,82,急性脑挫伤的MRI表现,T1WI T2WI T2Flair,病理：水肿、散在出血。水肿T1WI为低信号T2WI、T2flair为高信号，新鲜出血难发现,.,83,硬膜外血肿 Epidural hemat

19、oma,常为脑膜动脉破裂，梭形，局限（不跨越颅缝）,.,84,硬膜下出血 subdural hematoma,静脉损伤所致，薄弧形，广泛，占位效应明显,.,85,弥漫性轴索损伤：diffuse axonal injury,旋转暴力导致脑组织受到剪切力损伤 轴索断裂、点片状出血、脑水肿 临床表现笃重，伤后即刻出现意识障碍 CT：脑肿胀、脑实质多发点片状出血 MR：比CT敏感，非出血性病灶呈等长T1、 长T2信号,.,86,弥漫性轴索损伤：diffuse axonal injury,.,87,颅内感染性疾病 Infectious diseases of the brain,.,88,影像表现image manifestati