糖尿病及其与高血压关系ppt课件

1、.,1,糖尿病及其与高血压关系,小组成员：,.,2,糖尿病的定义,糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。,.,3,糖尿病的发生密切相关器官：胰腺,.,4,胰腺的结构特点,胰腺表面覆有薄层结缔组织被膜，结缔组织伸入腺内将实质分隔为许多小叶。胰腺实质由外分泌部和内分泌部（胰岛）组成。外分泌部构成腺的大部分，是重要的消化腺，它分泌的胰液经导管排入十二指肠，在食物消化中起重要作用。胰岛分泌的激素进入血液或淋巴，主要调节糖代谢。,.,5,.,6,被膜

2、,间质：被膜薄，小叶分界不明显外分泌部:占大部分，浆液性复管泡状腺,分泌胰液经主胰管入十二指肠内分泌部:胰岛散在，胰尾居多,.,7,外分泌部 腺泡,浆液性腺泡 泡心细胞 无肌上皮细胞,.,8,泡心细胞,扁平或立方 形，色浅 闰管起始部 的上皮细胞,.,9,外分泌部的功能,分泌：胰液(PH8.2-8.5),内含: 1. 多种消化酶(胰蛋白酶原、胰糜蛋白酶原、胰脂肪酶、胰淀粉酶、核酸酶等)和多种电解质 2. 胰蛋白酶抑制因子,.,10,胰岛,散在的细胞团； 着色浅； 细胞类型HE 染色难辨； 毛细血管丰富。,.,11,胰岛的细胞类型,A细胞：20%，多位于外周，分泌胰高血糖素 B细胞：70%，多位

3、于中央，分泌胰岛素 D细胞：5%，散在分布，分泌生长抑素 PP细胞：很少，分泌胰多肽(抑制胃肠运动、胰液分泌、胆囊收缩) D1细胞：很少，分泌血管活性肠肽(刺激胰液分泌，抑制胃酶分泌，刺激胰岛素和高血糖素分泌),.,12,胰岛细胞免疫组化染色A细胞：胰高血糖素阳性；B细胞：胰岛素阳性,.,13,糖尿病与高血压发生的关系,在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。 在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压；如高血压发生在糖尿病病程中，则有3种可能性：原发性高血压，动脉粥

4、样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。,.,14,糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。,.,15,高血压的发病其他因素,1.高胰岛素血症 2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：增加肾钠、水重吸收；增加血压对摄入盐的敏感性；增加加压物质及醛固酮对血管紧张素的敏感性；改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活性降低、Na-H-ATP酶活性增加；增加细胞内钙；刺激生长

5、因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达；刺激交感神经活性；降低扩血管物质前列腺素的合成；增加内皮素的分泌；损害心房利钠肽的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压。,.,16,2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统,糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱(如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良，可导致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。,.,17,3.水钠潴留,高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。,.,18,4.儿茶酚胺,高胰岛素血症、血糖控制不佳(特别是发生酮症酸中毒时)，机体内儿茶酚胺浓度显著增高、交感神经活性明显增加。,.,19,5.细胞内游离钙增加,高胰岛素