新生儿休克杨国语ppt课件

1、.,1,新生儿休克,新密市妇幼保健院新生儿科 杨国语,.,2,主要内容,【1】休克概述 【2】分类、 病因、病理生理 【3】分期及临床表现 【4】诊断 【5】处理原则 【6】复苏 【7】总结,.,3,一、概述,定义：休克是由多种原因引起的周身器官微循环障碍，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱和脏器功能损害的临床综合征。 是继呼吸衰竭之后第二个最常见的一死亡之因。 新生儿休克特点：病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显等到血压降低症状明显是，病情常不可逆，治疗困难，预后凶险。,.,4,概述,新生儿休克的发生率约占住院患者的6%左右，而病死率高达50%60%，是导致新生儿死亡的重要原因之一。,.,5

2、,二、分类、病因及病理生理,1心源性休克-心肌功能不全 2低血容量性休克-循环血量不足 3分布异常性休克-血管调节功能不全， 感染性休克 神经源性休克 药物源性休克,分类,.,6,病因,1低血容量性休克 ：新生儿休克最主要的原因。 (1)产时失血: 前置胎盘、胎儿-胎盘、胎儿-母亲、胎儿-胎儿间输血 (2)新生儿出血：肺出血、消化道出血 (3)脱水,新生儿休克病因,.,7,病因,2心源性休克： (1)缺氧性心肌损害：窒息，生后3d内休克中50%！心肌损害 心肌收缩力 Cap通透性 有效血容量 (2) 严重心律失常 (3)先天性心脏病 (4)新生儿持续肺动脉高压 (5)代谢性心肌损害：低血糖、低

3、血钙 (6)低体温与硬肿症,新生儿休克病因,.,8,【3】分布异常性休克 1.感染性休克：感染-败血症（革兰氏阴性杆菌感染多见）、宫内或生后病毒感染。 2.神经源性休克：再灌注-如分娩损伤、肠扭转、嵌顿性疝；填塞-气胸、乳糜胸、过渡通气、心包填塞 3.药物源性休克：血管扩张药应用不当。,新生儿休克病因,.,9,休克病理生理,低血容量休克： 代偿期：CVP和尿量降低，心率增加，血管阻力增加 早产儿可以没有心率增加而表现为低血压和心率减慢 分布异常性休克： 开始表现为心率增快的高动力性状态，尿量和血压正常，水冲 脉，动静脉氧分压差减少 心源性休克： 代偿功能很小，血管阻力的增加可以维持重要脏器的功

4、能，但是左心室后负荷和心脏作功显著增加。肾动脉血流降低导致钠水潴留，左心室压力增加，肺水肿。缺氧和酸中毒使心功能恶化，心率增加、低血压、少尿和 酸中毒是心源性休克的主要症状。,.,10,三、分期及临床表现,1.早期-完全代偿期（微循环缺血期），少 灌少流，灌少于流，HR; 尿量; 血压无变化; 重要器官血流再分配 2.中期-不完全代偿期（微循环淤血期），多灌少流，灌多于流， HR; 尿量; 血压; 器官血流量降低 组织低灌注，酸中毒 3.晚期-失代偿期（微循环衰竭期）-不灌不流，不可逆期，MODS、DIC,.,11,各期需注意的问题,完全代偿期，血压不是判断组织灌注不良的最好指标 不完全代偿期

5、，血压是判断组织灌注最好的方法 重要器官的血流再分配是自主调节的结果，生后24小时以内，ELBW 血压正常并不表明脑血流正常,.,12,临床表现,皮肤颜色苍白或青灰， 肢断发凉，上肢达肘部，下肢达膝部 再充盈时间延长，足跟部5s,前臂内侧3s 股动脉博动减弱或消失 心音低钝，心率160或60次/分 反应低下，嗜睡，激惹， 抑制，肌张力低下等 血压下降，脉压差变小 尿量减少,.,13,临床表现续早期,早期表现：休克代偿阶段，又称微循环痉挛期。此期主要是血管收缩的表现：精神萎靡 皮肤苍白 肢端发凉 心率增快 毛细血管再充盈时间延长 主要反应氧的输送不足和循环系统的代偿反应，不是单纯的心输出量不足，

6、不能以血压是否降低来衡量休克有无,.,14,临床表现续早期,检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，2s为异常，结合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍，对早期诊断休克有重要意义。,新生儿休克临床表现,.,15,临床表现续中期,1皮肤颜色由苍白转为发绀甚至出现花纹 2表现昏睡或昏迷，心音低钝 3前臂内侧皮肤再充盈时间3s。 4尿量减少连续8h2ml/kg、水肿，出现低体温、皮肤硬肿。,新生儿休克临床表现,.,16,临床表现续后期,主要表现为多器官功能损害和DIC。肺出血最多见，多死于肺出血及呼吸衰竭,新生儿休克临床表现,.,17,四、诊断需要考虑的问题,1、确定是否存在休克 2、判断休克的严重程度

7、3、实验室检查 4、作出病因诊断、确定休克类型 5、评价脏器功能损害情况,.,18,诊断确定是否存在休克,休克本质是微循环障碍，循环功能不能满足机体代谢的需求，临床表现主要反映氧的输送不足和循环系统的代偿性反应 休克不是单纯的心排量不足，不能以血压是否降低衡量有无休克 国内专家提出早期诊断依据：精神萎靡、皮肤苍白、肢端发凉、心率增快、CRT延长,.,19,诊断确定是否存在休克,休克主要表现 皮肤苍白、青灰、花纹 肢端发凉，以肘膝为界 CRT延长：前臂内侧3s，足跟部4s 股动脉搏动减弱，甚至摸不到 血压下降：收缩压：足月儿160bpm或60次/min，呼吸困难，三凹征，罗音 皮肤、肢体硬肿 尿

8、量减少：2mL/kg/h，持续8h，提示GFR、肾小管上皮受损，可致急性肾衰、电解质紊乱,.,20,诊断确定是否存在休克,注意 新生儿交感神经兴奋性较强，休克早期BP可正常，BP下降已属中晚期表现 所以不能以血压下降作为新生儿休克的早期诊断指标,.,21,诊断,1、确定是否存在休克 2、判断休克的严重程度 3、实验室检查 4、作出病因诊断、确定休克类型 5、评价脏器功能损害情况,.,22,新生儿休克5项诊断评分指标,轻度休克：5分 中度休克：68分 重度休克：910分,.,23,休克指数脉搏/收缩压，表示血容量正常 0.5为正常 1为轻度休克，失血2030 1为休克 1.5为严重休克，失血30

9、50 2为重度休克，失血50%,.,24,诊断,1、确定是否存在休克 2、判断休克的严重程度 3、实验室检查 4、作出病因诊断、确定休克类型 5、评价脏器功能损害情况,.,25,诊断实验室检查,1.血气分析：代酸与休克程度成正相关，难以纠正的代酸是休克微循环障碍的重要证据：LAC(2mmol/L) PaCO2：与PaO2同时存在，肺损伤(ARDS)？ 2.胸片：呼吸困难时摄片，肺损伤(ALI)？ 3.ECHO、ECG：先心病、心律失常、心肌损害？ 4.CVP连续监测：正常5-8mmHg 降低：低血容量性休克或液体不足 升高：心源性、感染性休克、血容量足够 5.其它：肝肾功能、电解质，等,.,2

10、6,感染性休克的实验室指标,乳酸升高性代谢性酸中毒(乳酸3.5mmol/L) 白细胞增多或白细胞减少，粒杆比、CRP和PCT升高 血小板计数的正常值上限2倍,.,27,诊断,1、确定是否存在休克 2、判断休克的严重程度 3、实验室检查 4、作出病因诊断、确定休克类型 5、评价脏器功能损害情况,.,28,诊断病因诊断、休克类型,病史、临床表现、CVP测定 低血容量性：有急性失血、液体丢失等病史，皮肤苍白，CVP 感染性：有感染的病史和临床表现，酸中毒明显，CVP 窒息性：有窒息缺氧病史，ECG示心肌损害，CVP 心源性：有心脏原发病史，ECG和ECHO异常， CVP,.,29,诊断,1、确定是否

11、存在休克 2、判断休克的严重程度 3、实验室检查 4、作出病因诊断、确定休克类型 5、评价脏器功能损害情况,.,30,诊断评价脏器功能损害,呼衰：发生率50-60%，重者肺出血 心衰：发生率48% 肾衰：UOP1mL/h，甚至无尿 脑功能衰竭：反应低下、嗜睡、昏迷、四肢肌张力减弱 胃肠功能衰竭：消化道出血、腹胀、肠麻痹 DIC：出血倾向 肝衰：黄疸、肝肿大、肝功能异常,.,31,五、处理,早期诊断 早期治疗 是休克治疗的关键 治疗原则：尽快恢复有效血容量，改善心血管功能，纠正酸中毒。,新生儿休克治疗,.,32,如何治疗,病因治疗-明确病因，抗休克措施才更有效。 扩容 纠酸 血管活性药物 呼吸支

12、持 纠正其它影响心肌收缩功能的因素,.,33,重视支持治疗：严密监护，实时记录患儿重要指标变化。(如神志、面色、心音强弱、呼吸节奏、四肢温度、毛细血管再充盈，经皮氧饱和度等）注意保温、供氧，保持呼吸道通畅。,新生儿休克治疗,.,34,快速评估休克的原因,1.病史：窒息？失血（产前或产后）药物 产伤 2.体检 3.X线：气漏？心影？缩小：容量减少，增大，CHD 4.中心静脉压：8mmHg,CHD 不能确定病因的： 经验性治疗：扩容：10ml/kg, NS 有效，继续扩容 无效：血管活性药物 必要时给予呼吸支持 纠正代谢性酸中毒,.,35,扩容,第一阶段，快速输入阶段：20ml/kg, 生理盐水、

13、1:1等张液、血浆0.5-1小时内输入 第二阶段，继续输液阶段： 40-60ml/kg, 可用1/22/3张液体，根据血电解质测定结果进行调整，68 h内输液速度510 ml/kgh 第三阶段，维持输液阶段1/31/4张，24 h内输液速度24 ml/kgh，24 h后根据情况进行调整 通常休克纠正后4h应排尿。如无尿或少尿可给予速尿1mg/kg 最好根据CVP检测调整输液量。,.,36,扩容,重复给予扩容， 20 mL/kg.扩容量达60ml/kg，有时需要 200 mL/kg ，密切注意肺部罗音，奔马律，肝脏大小,.,37,扩容,注意： 心源性休克：适当限制液体量，改善心功能为主。 感染性

14、休克：液体体内重新分配，注意限制液量。 扩 容 有 效：血压回升，心率平稳，皮肤灌注良好，尿量1ml/(kgh),新生儿休克治疗,.,38,纠酸,1.轻度休克：单纯性代谢性酸中毒 2.中重度休克：多为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 3.正常AG型代谢性酸中毒：应用碱性药物效果明显 4.合并高AG型代谢性酸中毒：避免过量使用碳酸氢,新生儿休克中注意的问题,.,39,纠酸,时机：改善通气、充分补液后， pH7.25不必再补碱，无血气分析情况下，5% SB 2ml/kg 是比较安全的 药物：1.4%碳酸氢钠 监测手段：血气分析,新生儿休克治疗,.,40,血管活性药物的应用,血管活性药物：血管张力调节异

15、常 (伴或不伴心肌功能异常) 时机：血管活性药物必须在扩充血容量、纠正酸中毒的基础上应用,.,41,血管活性药物的 应用,（ 1）儿茶酚胺类： 多巴胺： 机制：主要兴奋-受体，中小剂量可使心排血量增加外周阻力不变或降低，大剂量可使外周阻力增加。 剂量：510g/(kgmin),新生儿休克治疗,.,42,血管活性药物的 应用,多巴酚丁胺： 机制：多巴胺的同工异构体，主要作用为增加心肌收缩力，对外周血管无作用。 剂量：515g/ (kgmin) 。,新生儿休克治疗,.,43,血管活性药物的 应用,异丙肾上腺素： 机制：心率缓慢时可应用 剂量：0.05-2g/(kgmin)，不良反应多，可致心率增快

16、，心律失常，适用于心率慢且伴传导阻滞，对其他扩血管药无效的频死儿。 目的：维持心率在120160次/min。,新生儿休克治疗,.,44,血管活性药物的 应用,(2)抗胆碱能药物： 解除血管平滑肌痉挛、降低外周阻力的作用。 山莨菪碱(654-2)：0.20.5mg/kg/次 ，15-30min可重复给药 东莨菪碱： 0.030.05mg/kg/次 新生儿对莨菪类药物较敏感，剂量稍大即出现毒性反应如心率加快、瞳孔扩大等，效量与中毒量接近，应慎用。,新生儿休克治疗,.,45,血管活性药物的 应用总结,多巴胺具有剂量依赖效应，小剂量增加肾脏血流量，中剂量增加心脏输出量。大剂量升高血压。 多巴胺升压作用

17、强于多巴酚丁胺,多巴酚丁胺增加心输出量更强 联合应用多巴胺和多巴酚丁胺效果更好,.,46,纳洛酮,机制：吗啡受体拮抗剂，拮抗-内啡肽介导的休克，使血压升高。 剂量：0.1mg/kg，可以10-30min 重复一次 IV，可连用2-3次。,新生儿休克治疗,.,47,呼吸支持,1.维持良好的通气和换气功能，防止组织缺氧和CO2潴留，维护肺泡扩张，减轻肺水肿是现代休克治疗的主要进展之一。 2.新生儿休克的抗休克过程一般为68 h，临床上要求抗休克治疗68 h后病情有所好转。若抗休克治疗效果不理想，且表现进一步加重，应尽快用呼吸机治疗,新生儿休克中注意的问题,.,48,呼吸支持,呼吸支持治疗的指征 如

18、果60ml/kg液体复苏没有迅速改善休克的迹象、有受损的精神状态、呼吸衰竭(即缺氧和/或高碳酸血)或通气不足呼吸支持是必需的 。一旦出现： 呼吸增快，吸气性三凹征，肺部啰音，呼吸困难等缺氧症状； 呼吸变慢变浅，呼吸节律不齐、张口呼吸等呼吸肌疲劳或中枢性呼吸衰竭； AOP，尤其是频繁AOP； 肺出血先兆； FIO20.5，PCO260，PO250。,新生儿休克中注意的问题,.,49,呼吸支持,呼吸机撤离： 血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征 病情稳定，原发病明显好转，肺无渗出性阴影，在Fi020.3时，PaO26.67 kPa，PaCO28.0 kPa，通气模式改为CPAP 4h后，血气仍在正常范围，方可撤机,新生儿休克中注意的问题,.,50,肝素,主张早期应用，不必等待出现高凝状态或DIC实验指标阳性，且趋向超小剂量和皮下注射。 指征：中度以上休克，血小板数100109/L 剂量：2040u /Kg q812h。,新生儿休克中注意的问题,.,51,激素,一般不用，只限于肾上腺皮质功能不全的患儿。 常用药物：地塞米松0.1-0.2mg/kg.次，qd或bid。 氢化可的松1-2mg/kg.次，q6h-q8h。,.,52,六、复苏,休克复苏治疗以纠正血压作为终点， 以血压恢复正常、心率下降