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文档简介
1、细胞因子、T细胞亚群临床意义讲解,2008年4月,1,PPT学习交流,T细胞亚群,T淋巴细胞:主要杀伤病原体感染细胞及肿瘤细胞。 表面标志物:CD3,与TCR形成复合体,是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位。 CD3+/CD4+:辅助性T细胞 CD3+/CD8+:杀伤性T细胞,2,PPT学习交流,CD3+/CD4+,辅助型T细胞可分泌不同的细胞因子,具有辅助其他免疫细胞分化和调节免疫应答的(促进和抑制)作用。 TH0:可向TH1/TH2分化。 TH1:细胞偏向于分泌IL-2和IFN-r,与TDTH(迟发超敏反应型T细胞)和Tc(细胞毒性T细胞)的分化发育有关。 TH2:可分泌IL-4和IL-1
2、0等,与B细胞增殖、成熟和促进抗体有关,可增强体液免疫。,3,PPT学习交流,Th1与Th2之间的相互作用,4,PPT学习交流,CD3+/CD8+,细胞毒性T细胞,Tc或CTL,它在T细胞免疫应答中发挥重要功能。 Tc细胞识别抗原活化后释放胞浆内颗粒毒素:穿孔素perforin和颗粒酶granzyme,杀伤靶细胞。,5,PPT学习交流,T细胞亚群及其功能,CD4+T细胞: Th1:辅助细胞免疫应答 Th2:诱导B细胞增殖、抗体产生 CD8+T细胞: Tc:经抗原致敏后,可特异性杀死带致敏抗原的靶细胞(细胞裂解、凋亡) Ts:抑制体液免疫和细胞免疫,6,PPT学习交流,T细胞亚群及其功能,CD4
3、+/CD8+ 常用的正常参考值为1.42.5 2.5 ,过度活跃 1.4,免疫抑制 1.0以下,异常,7,PPT学习交流,CD4/CD8比值与肿瘤,恶性肿瘤患者术前CD4/CD8比值低与术后比值恢复正常。 当发生癌转移时,CD3 、CD4 细胞数明显减少的同时CD8 细胞数明显增多,CD4/ CD8 比值明显降低,提示恶性肿瘤患者晚期细胞免疫功能更低,预后更差。 肿瘤终未期患者CD4/CD8比值异常,可预测患者存活期,8,PPT学习交流,9,PPT学习交流,T细胞亚群及其功能,CD3-CD56+(NK细胞) 无需抗原致敏 不受MHC限制 机体防御体系的第一道防线 控制肿瘤转移早期起主要作用,1
4、0,PPT学习交流,T细胞亚群及其功能,CD3+CD56+(NKT细胞) 无需抗原致敏 不受MHC限制 促进T细胞增殖活化 能更有效的靠近肿瘤局部,11,PPT学习交流,T细胞亚群及其功能,CD4+CD25+(Treg细胞) 抑制肿瘤免疫 肿瘤患者免疫功能失调与Treg细胞比例增加相关 肿瘤患者外周血Treg细胞比例与预后相关,12,PPT学习交流,细胞因子,由机体免疫或非免疫细胞产生的, 与造血、炎症和免疫应答反应密切相关的小分子多肽类糖蛋白。 每种细胞因子可由多种细胞所产生。,13,PPT学习交流,细胞因子特性,一种细胞因子具有多种功能 在免疫细胞与抗原提呈细胞接触的局部起作用 特异性活性
5、单位为106活性单位/mg 自分泌或旁分泌 相互调节、相互拮抗,14,PPT学习交流,细胞因子分类,白介素IL:IL-1IL-12 集落刺激因子CSF:G-CSF、M-CSF、GM-CSF、Meg-CSF、SCF、EPO、TPO 肽生长因子PGF 肿瘤坏死因子TNF:TNF和TNF 干扰素IFN:IFN、IFN和IFN,15,PPT学习交流,细胞因子功能,IL-2 主要由CD4+和CD8+T细胞产生,此外NK细胞、LAK细胞亦可产生。 将CD8+T细胞活化为CTL 诱导CD4+T细胞 诱导NK细胞 增强单核-巨噬细胞的抗原递呈能力、杀菌力,16,PPT学习交流,细胞因子功能,IL-10 主要由
6、Th2细胞产生 抑制前炎症细胞因子产生 抑制MHC-II类分子和B-7分子的表达 抑制T细胞合成IL-2、IFN-等细胞因子 促B细胞分化增殖,17,PPT学习交流,细胞因子功能,IL-12 主要由T细胞、B细胞、NK细胞和单核细胞产生 激活和增强NK细胞杀伤活性及IFN-产生 促Th0细胞向Th1细胞分化, 分泌IL-2、IFN- 增强CD8+CTL细胞杀伤活性 可协同IL-2诱生LAK细胞 抑制Th0细胞向Th2细胞分化和IgE合成,18,PPT学习交流,细胞因子功能,TNF- 抗肿瘤及抑瘤 促进T细胞增殖 促进B细胞增殖 诱导单核-巨噬细胞系统的前体细胞分化 诱导MHC分子表达,19,PPT学习交流,细胞因子功能,IFN- 主要由活化的T细胞包括Th
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