细胞和组织的适应与损伤课件

1、细胞和组织的适应、损伤和修复。PPT学习与交流，病例讨论，患者张，男，56岁，农民。头晕、头痛和眩晕在当地医院被诊断为“高血压”。口服药物(未知)无明显疗效。近两年来，心悸气短再次发生，记忆力明显下降。最近几周，轻度面部水肿和少量尿液出现，导致紧急治疗。结果：体格检查显示患者反应迟钝，面部轻度肿胀，心脏边界向左加宽，右颈部和双腹股沟淋巴结未肿大。b超：两肾大小为6cm4cm3cm，两肾表面呈颗粒状。脑回变窄，沟加深。脑血流图显示动脉弹性降低。病人的心脏、大脑和肾脏会发生什么适应性反应？它的机制是什么？2，PPT学习和交流，第1节细胞和组织的适应，适应：细胞及其组织和器官能够忍受内外环境中各种有

2、害因素的刺激而存活的过程。适应性表现为肥大、增生、萎缩、化生。PPT学习与交流，1。萎缩、萎缩和假肥大：当组织和器官的实质细胞萎缩时，往往会发生间质性增生(主要是脂肪组织)，有时会使组织和器官的体积比正常情况下大，这种现象称为假肥大。萎缩、发育不全和发育不全：由先天性部分或完全未发育的器官引起的小体积。正常实质细胞、组织或器官的体积减少可伴随着细胞数量的减少。萎缩的定义，4，PPT的研究和交流，1，萎缩和萎缩的病理变化，光镜下，细胞体积减少，胞浆内脂褐素增多，细胞数量减少和间质增生。一般来说，大部分体积减小，少数体积增大。5.PPT学习和交流。1.收缩，生理学：随年龄收缩。如：青春期后胸腺萎缩

3、，绝经后性腺萎缩，病理：营养不良，压迫，废用，失神经，内分泌，萎缩类型，结局：轻、重细胞死亡，6，PPT研究与交流，胸腺生理性萎缩，儿童胸腺，成人胸腺，7，PPT研究与交流，8，PPT研究与交流，老年脑萎缩。PPT学习与交流，1。收缩，病理性收缩的常见类型，10。PPT研究与交流，11。PPT学习与交流，12。PPT学习与交流，13。PPT研究和交流，14。PPT研究和交流，正常肾脏萎缩，15。PPT研究和交流，营养不良萎缩(恶病质)。17，PPT研究和交流，18，PPT研究和交流，19，PPT研究和交流，20，PPT研究和交流，肾缺血性萎缩，22，PPT研究和交流，肾上腺，正常，23，PPT

4、研究和交流，2，肥大，由于活跃的功能和旺盛的合成代谢，细胞、组织或器官的体积增加。细胞内细胞器肥大增多，肥大的类型，肥大的定义，主要是细胞体积增大，生理性肥大和病理性肥大，结果：失代偿性衰竭，24，PPT学习交换，25，正常子宫，妊娠子宫，25，PPT学习交换，26，PPT学习交换，心肌病脂肪，正常脂肪，28、PPT研究和交流，29、PPT研究和交流，增生的定义，3、增生，组织和器官体积的增加是由于实质细胞数量的增加。，增生的类型，生理性增生(激素；补偿性)病理性增生(激素性；增生)，30，前列腺增生研究与交流，生理(激素)增生，早期增生子宫内膜，晚期增生子宫内膜，31，前列腺增生研究与交流，

5、病理(激素)增生，前列腺，增生前列腺，正常前列腺，32，前列腺增生研究与交流，病理性增生(肿瘤)，33，前列腺增生研究与交流，一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型替代的过程，化生类型，上皮细胞之间的化生(鳞状化生，肠化生)，间质组织之间的化生(骨和软骨化生鳞状上皮化生，鳞状化生模式图，37，PPT研究和交流，38，PPT研究和交流，胃粘膜肠化生，39，PPT研究和交流，结肠和小肠，40，PPT研究和交流，41，PPT研究和交流，适应不良反应，萎缩：主要是由于细胞体积缩小，肥大：主要是由于细胞体积增加，化生3360，细胞和组织类型改变，42。PPT学习交流、病例讨论、病史总结：李，男，农

6、民，38岁，与打架时被张用利器刺伤左腿后侧腓肠肌，造成开放性损伤，随后腿部肿胀。第4天，下肢高度肿胀，降低至足背，血液从皮肤裂缝流出。乡镇卫生院使用了大量抗生素，但未发现疗效；第六天，左脚趾是黑色的；第10天，深色到达足背，与正常组织的界限不清。之后，他去县医院接受治疗，并接受了左下肢截肢手术。病理检查显示下肢高度肿胀，脚又脏又黑。动静脉纵向切开后，动静脉血管腔内有暗红色和灰白色的实体块，长约10厘米，附着于管壁。固体物镜检测混合血栓。讨论问题：病人患什么病？它的机制是什么？43，PPT研究和交流，第二节细胞和组织损伤，轻度损伤主要引起变性(亚致死性损伤)，严重损伤引起细胞死亡，第一，变性，(

7、第一)概念，在致病因素的作用下，细胞或间质中出现异常物质，或细胞中原始正常物质的数量显著增加。(2)几种常见的变化，44、PPT研究和交流，主要原因是缺氧、感染和中毒，发生机制是线粒体损伤、三磷酸腺苷减少和钠钾泵功能障碍，最终结果是早期表现为轻度细胞损伤，病因消除，恢复正常，病理改变为肉眼可见、混浊和肿胀。显微镜下，细胞质呈颗粒状、松散、气球状。细胞水肿(也称为水变性)，45，PPT研究与交流，46，PPT研究与交流，47，PPT研究与交流，48，PPT研究与交流，49，PPT研究与交流，50，PPT研究与交流，51，PPT研究与交流，脂肪变性，病理变化在电子显微镜下，可以看到，脂质小滴形成于

8、内质网中，内质网是一个被有界膜包围的圆。宏观上：脂肪瘤病的器官是黄色的，摸起来像泥，有油腻感。不同器官脂肪变性的机制不同。主要原因是营养失调、感染、中毒和缺氧。最常见的部位是肝脏、心脏和肾脏。中性脂肪(甘油三酯)在细胞质中的积聚被定义为脂肪变性。52，PPT学习和交流，脂蛋白，酮体，磷脂，胆固醇类脂，其中少量被用作肝细胞的能量氧化，导致脂蛋白合成功能障碍，中性脂肪过度合成和脂肪酸氧化功能障碍。，53，PPT研究和交流，脂肪肝公司与正常成人肝脏大体，54，PPT研究和交流，肝细胞中的脂肪变化，55，PPT研究和交流，56，PPT研究和交流，A，A，A，核周空泡A，57，PPT学习交流，心肌脂肪浸

9、润和心肌脂肪变性，58，PPT学习交流，A，59，PPT学习交流，肝细胞中的肥胖变化，由苏丹iii停留。em显示肝细胞的肥胖率下降。60、PPT研究与交流，脂肪变化在生殖毒性管流行中由苏丹三世留下。橙色区域表示脂肪堆积的细胞，61，PPT学习交流，透明变性，(1)概念：he染色为嗜酸性红，在细胞或间质中均匀半透明的蛋白质堆积，称为透明变性。()型：细胞内透明化：肾小管上皮中的罗素小体(蛋白尿)浆细胞(慢性炎症)肝细胞中的马洛里(酒精中毒)；(2)形态：一般：为灰色，半透明；在毛玻璃显微镜下，是均匀的红色非结构物质；62，PPT研究和通讯，细胞质中的透明变性，(罗素小体)，63，PPT研究和通讯

10、，内在蛋白积累(毒性卷积小管中的透明变化，重组蛋白)，64，PPT研究和通讯，65，PPT研究和通讯，酒精滥用的肝脏(慢性酒精中毒)。中央肝实质细胞中的透明内含物表现为位于细胞核周围的嗜酸性网络(箭头)。酒精玻璃的电子显微照片。该材料由中间(预制)细丝和无定形基质组成。66，PPT研究和交换，慢性酒精中毒损伤的肝细胞中的马洛里小体(红色小球)由肝细胞骨架的微丝组成，这是肌球蛋白(粗)和肌动蛋白(细)之间的纤维成分。67、PPT研究和通讯、分支气体管壁的玻璃体变性、68、PPT研究和通讯、纤维结缔组织的透明化：显微镜下，胶原纤维交联、变性和融合：灰色、坚韧和半透明。生理学：萎缩性器官病理学：瘢痕，胶原纤维增厚融合，69，PPT研究与交流，血管壁透明化形成于内膜下。高血压中常见的肾、脾、脑和视网膜小动脉的机制为：70，PPT研究和通讯，71，PPT研究和通讯，72，PPT研究和通讯，73，PPT研究和通讯，(4)粘液变性，在3360显微镜下可见疏松的基质，许多突出的星状纤维细胞分散在灰蓝色粘液基质中。常见部位：是胶原疾病，如风湿病、动脉粥样硬化和间皮瘤基质。机制：粘多糖和蛋白质在基质中积累。74，PPT研究和交流，粘液样变性，75，PPT研究和交流，病理性钙化：除了骨骼和牙齿外，软组织中还有固体钙盐。