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文档简介
1、不典型肝血管瘤、快速填充血管瘤、快速填充血管瘤的影像学表现不常见,约占所有血管瘤的16%。最常见于小血管瘤,尤其是直径小于1cm的血管瘤。CT和MR表现为即时均匀增强。很难与其他血液供应丰富的肿瘤相鉴别。T2WI有助于鉴别诊断,但血供丰富的胰岛细胞瘤肝转移可有相似的表现。准确的诊断依赖于延迟扫描,因为血管瘤的延迟扫描持续增强,而血液丰富的转移性肿瘤没有这样的表现。不同的增强方法可能与不同大小的肿瘤窦有关。似乎肿瘤的直径越小,造影剂进入越快,这可以解释小肿瘤的造影剂填充的快速和完全。T1WI增强磁共振:早期增强扫描显示病灶快速充盈。b、延迟期病灶仍在强化。该病例经活检证实。出现血管瘤钙化和身体其
2、他部位的血管瘤,如软组织、胃肠道、腹膜后腔和纵隔。肝血管瘤很少出现钙化,但临床上也能发现。肝血管瘤的钙化发生在病变的边缘或中心,可以是多发性点状钙化或大的钙化。有些钙化性血管瘤可能稍有增强,特别是在CT上,当在肝脏发现非增强的钙化性病变时,不能排除血管瘤的可能性。在T2WI上,非钙化区域的高信号强度提示血管瘤的诊断。血管瘤钙化,边缘不清。病灶内可见多个点状钙化。手术活检证实了这一点。玻璃样血管瘤,一些作者认为玻璃样变性代表了血管瘤变性的末期。透明血管瘤的影像学表现与典型血管瘤完全不同。典型血管瘤在T2WI上有明显的高信号,但在T2WI上仅有轻微的高信号。此外,缺乏早期强化性能。边缘的轻度增强将
3、发生在晚期。磁共振不能区分这种血管瘤和其他恶性肿瘤。病理学显示弥漫性纤维组织形成和血管腔阻塞。增强扫描显示肝脏第七段有大的低密度病灶。延迟扫描显示增强。T2WI显示病灶呈高信号,但信号强度低于脑脊液。大体切片显示弥漫性纤维成分,瘤内液-液平面内有血管瘤,CT显示未凝固血清中上层液体成分密度低,T1WI和肌肉上有信号强度,T2WI上有明显高信号强度。下层为高密度的红细胞,T1WI信号强度高于肌肉,T2WI信号强度稍高。液体-液体水平不是血管瘤的具体诊断。有些作者认为,如果CT和MR能发现液-液平面,而超声不能,就能提示血管瘤的诊断。外源性血管瘤非常罕见。可能无症状,但可能因扭转或梗塞而引起症状。
4、多平面重建有助于诊断。其增强方式与典型血管瘤相同。血管瘤伴动静脉瘘通常伴有恶性肿瘤,但也可在良性肿瘤中见到。表现为动脉疾病的早期增强伴随着门静脉的早期表现。第四段可见动脉期病灶边缘强化。注意,门静脉右支出现较早(箭头B),磁共振显示门静脉右支在动脉期发展(箭头C),数字减影血管造影显示门静脉发展(箭头D),大体切片,脂肪肝背景中的血管瘤,平片扫描,病灶可高于邻近肝脏的密度,或未见明确的病灶。对比增强显示典型的血管瘤强化。需要注意的是,在动脉期,血管瘤可以表现出等密度。在这种情况下,磁共振更有帮助。a、平扫肝脏多处高密度。动脉病变和肝脏等密度。门静脉病变仍在加剧。典型表现为二维、磁共振T2WI。
5、多发性血管瘤,10%的血管瘤是多发性的。分散在肝脏的多发性血管瘤有典型的表现。T2WI显示肝脏有多个高信号病灶。血管瘤病,血管瘤,甚至巨大的血管瘤,边界是清楚的。然而,很少有caCT上无典型表现,但延迟扫描可提示诊断。磁共振有典型的表现。A和us显示肝脏中有大的、界限不清的低回声区。CT扫描肝脏的大而低密度区域。早期扫描仅见正常肝脏强化(箭头d),延迟扫描显示全肝密度相等。血管瘤与FNH有关,这是常见的。现在,观点是伴随不是偶然发生的。血管瘤在多个FNH病例中较为常见,33%的多个FNH病例伴有血管瘤。FNH:目前的观点是,肝脏局部动脉血流量增加引起的增殖反应类似于血管瘤,血管瘤是血管性的。左叶血管瘤,右叶后段FNH。血管瘤逐渐生长,大多数保持相同的大小或随时间增加很少。文献报道血管瘤逐渐增大:1例发生在妊娠期,2例发生在雌激素治疗的患者。图像表示是一种典型的表示。进行性增大的机制可能是由于血管的扩张,雌激素也可能起作用,但尚未得到证实。文献中还报道,血管瘤发生在妊娠期,这也证实与雌激素有关。1987年,肝右叶血管瘤的大小为3厘米。1996年,病灶直径为6.5厘米,经皮穿刺活检确诊。血管瘤的并发症包括炎症、瘤内出血、血管瘤自发破裂引起的腹腔积血、外源性血管瘤引起的肠扭转和血管瘤对周围
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