儿科病变课件1VIP

1、第十章儿科影像学实验、遵义医学院第五附属医院放射科、儿科影像学作为医学影像学的分支，虽然星空卫视较慢，但具有特殊性，不单纯是成人影像的缩影，而与成人影像之间存在较大差异。 第一节儿科病变影像学检查技术、检查项目、1、透视2、平板电脑3、CT 4、MRI 5、医学超声、1、检查前准备、乳婴儿子影像检查时，动作温柔、保温、减少外部不良刺激，需要得到护理监护者协助的年龄较大的小盆友应掌握心理特征，对诊疗环境的影响拍摄时要求曝光时间短、电流大、电压相对高、尽可能短时间完成图像检查，儿童对x线敏感，应考虑有效防护患儿的性腺、甲状腺等。 一、检查前准备、儿童进行CT和MRI检查时需要镇静。 在检查期间，患

2、儿的自然睡眠最为理想。 药物镇静一般适用于6个月 4岁的患儿。 口服镇静剂是最常用的10%苯甲醛，以及接触剂量为0.5ml/kg，用生理盐溶液稀释后即使口服也可以残留灌肠。 氢氯醛吸收快，维持时间约为4.8定时间，一般极量不得超过1g。 否则，会影响生活循环和呼吸抑制。 二、x线检查、透视：动态观察、急腹症、异物。 x线片：儿童胸部、骨骼疾病现在也在转移以x线片为首的检查方法。 胃肠造影：是小儿疾病的首选检查方法。 静脉泌尿道造影：主要为观察小儿泌尿系先天性发育异常，选择非络离子康托拉斯剂，通常3、7，1.5、3.0均可全腹片。 三、CT检查、CT检查通常作为x线片和超声波检测的重要补充方法，

3、某些儿童疾病如肿瘤、外伤、先天性畸形等成为首选检查方法。 缺点：放射性射线、三、MRI、MRI检查组织分辨率高，无放射性射线，是儿科理想的影像检查方法。 缺点：时间长，医学超声、实时、方便、安全、无辐射均无禁忌证。 小盆友最常检查的部位是腹部，特别是当小盆友出现无症状腹痛时，医生怀疑实质器官有病变(包括心、肝、脾、肾)，建议超声波检测。 检查前的准备：名小盆友腹部超声波检测前需要禁食水，通常6个月以内的婴儿在4小时前必须断食禁食水6个月以上的婴儿在6小时前必须断水。 四、儿童影像学检查方法的选择、儿童影像学检查方案的制定，应以各种影像学检查方法的适应证、禁忌证及临床初步诊断为依据。 对小盆友应

4、优先采用安全、准确、简便、经济的影像学检查方法。 基本上是骨骼系统，胸部是x线片优先的腹部疾病是医学超声优先的胃肠道疾病是钡餐或者钡灌肠最好的神经系统选择CT或者MRI。 有时需要并用两三种检查方法。 检验员还应结合儿童年龄、大姨妈特征、病变解剖部位，用无损伤或少损伤的检查代替损伤性检查，用放射性射线减少患儿损害，缩短诊断时间，第二节神经中枢，一、正常和异常影像表现的特征，随着神经成像检测技术的发展，活体可神经影像学观察的内容有大脑沟回发育、髓鞘成熟、脑化学成分变化和脑局部功能活动。 一、正常和异常影像表现的特点，一、脑白质发育髓鞘化始于孕中期，出生后约2岁完全成熟。 髓髓形成过程具有特定的方

5、向性(曲尾端向前端发展)和选择性(感觉纤维比运动纤维快)。 成人T1WI儿童、髓鞘化、正常成人T1WI脑白质信号高于脑灰质，T2WI脑白质低于脑灰质，但2岁以下正常儿童脑灰质信号分布特征不同，大多数脑区T1WI脑白质信号低于脑灰质，T2WI脑白质信号高于脑灰质。随着髓鞘的形成和完善以及脑含水量的降低，其脑白质信号在T1WI逐渐增高，T2WI逐渐降低，2岁以后达成人。 在早产儿和足月分娩新生儿侧脑室前角上部，可以看到小片灰质信号区，是原生基质。 一、正常和异常影像表现的特点二、髓鞘化是髓鞘的发展过程，使神经兴奋在沿神经纤维传导时加速，保证其定向传导。 是新生儿神经系统发展不可缺少的过程。 神经纤

6、维的髓鞘就像电线的绝缘层，神经元能够正确地传递信息，速度非常快，分工明确，效率也高。 那么，刚出生的时候，神经纤维髓鞘的形成非常少，神经纤维也非常短，非常少，到了3.4岁才完成了神经纤维髓鞘化的过程，产生缺陷就会导致多发性硬化，出现失明、肌无力、麻痹症、协调力丧失、口吃、记忆力衰退、抑郁等症状。 髓鞘的形成，髓鞘由少突起胶质细胞球形成，每一个少突起胶质细胞球有多个扁平细胞球突起，呈螺旋状围绕在轴突周围，细胞球浆立即消失，剩下的两层胞质膜紧贴形成髓鞘。 但是髓鞘不是连续的包围轴突，没有被包围的部分被称为Ranvier结节。 正常和异常图像表现的特征有3，脑南朝梁发育胚胎发生中，脑南朝梁休膝部的后

7、部首先出现，然后依次形成体部、压迫部、膝部的前部、口。 生后脑低体的发育反映髓鞘成熟的情况。 早产儿T1WI脑南朝梁呈低信号，形态甚薄。 足月新生儿脑南朝梁信号与皮质信号相近，脑南朝梁形态扁平面薄，膝部和压迫部未增厚。 出生后2.3个月脑南朝梁膝部变厚，出生后7个月脑南朝梁压迫部和膝部大小一致。 出生后1.0个月的脑南朝梁发育接近成人。 另一方面，正常和异常的影像表现特点为4，垂体的发育胎儿和新生儿垂体与脑组织相比T1WI显示较高的信号，随后信号逐渐下降，出生2个月。 垂体各径线在思春期增大，女性特别明显，上缘隆起。 一、正常和异常影像表现的特点五、头盖骨正常头盖骨骨髓转移的时间序列：出生时T

8、1WI积分板障碍与脑组织相比呈低信号。 2年末年初，额骨和鼻突的骨髓向T1WI发出了高信号。 3岁时枕骨斜面T1WI出现板状高信号。 随着年龄的增长，T1WI骨髓内定位的高信号逐渐扩大融合，在1.0岁左右，骨髓在T1WI均呈高信号。 增强检查时乳婴儿子头盖骨内以富含血管的红髓明显强化，颅底尤其是强化程度与年龄有关，低龄小盆友较高龄小盆友明显。 蝶骨气化前先在蝶骨体前部出现脂肪信号，见于7个月的2岁之间，气化见于2岁以后。 一、正常和异常影像表现的特点五、颅内铁元素质量正常分布正常成人在T2WI上的特定区域呈现低信号，特别是应用高场强度MRI设备时，其低信号程度与铁元素含量有关。 主要见于苍白球

9、、红核、黑质、小脑齿状核。 新生儿的话，T2WI的领域没有低信号显示的6个月间，T2WI基底节出现低信号，延伸到皮质，青白色球和壳呈现等信号的910岁左右，T2WI青白色球，黑质，红核出现低信号，之后，青白色球的信号逐渐降低到生涯的1.5岁的时候T2W是小脑齿状、足月新生儿，出生后8 d图1，T1WI轴位，双侧中央区信号增高，但其他地区脑白质呈低信号。 图2、T2WI轴位置表示两侧中央区的信号稍低，而其他区的脑白质表示高信号。 图3、T1WI轴位、两侧内袋的后肢呈高信号，前肢未显示明显的高信号，额枕叶白质为低信号。 图4、T2WI轴位、两侧内袋的后肢呈低信号，前肢未显示明显低信号，额枕叶白质为

10、高信号。 图5、6、T1WI矢状位，中央区至内袋可见髓鞘化引起的高信号带，脑干和小脑信号高，垂体前和后叶为高信号。足月产，5个月2.0日图1，T1WI轴位，双侧中央区信号稍高，而其他区域脑白质信号低。 图2和T2WI轴位置表示两侧中央区的信号稍低，但其他区域的脑白质高的信号。 图3、T1WI轴位，双侧内袋后肢显示明显高信号，前肢不显示明显高信号。 枕叶白质稍低的信号。 可以看到透明的间隙。 图4，T2WI轴位置，两侧内袋的后肢呈低信号，前肢不明显表示低信号。 枕叶白质稍高的信号。 图5和图6，T1WI矢状位，从中央区到内袋可见髓鞘化引起的高信号带，小脑白质明显为高信号。 足月产，1.1月1.5

11、日图1，T1WI轴位，双侧中央区信号稍高，但其他区域脑白质无明显低信号。 图2、T2WI轴位置表示两侧中央区的信号稍低，但其他区域的脑白质没有明显的高信号。 图3，T1WI轴位置，两侧内囊后肢呈高信号，前肢为等信号。 额枕头、叶白质等信号。 透明的间隙消失了。 图4、T2WI轴位置，两侧内袋的后肢呈现低信号，前肢呈现稍低的信号。 额枕头叶白质呈等信号。 图5和图6，T1WI矢状位，从中央区到内袋髓鞘化的高信号带已经不明显，脑低体呈现明显的高信号。 临月产，1岁6个月图1，T1WI轴位，与成人表现近似。 图2，T2WI轴位置表示接近成人的表现。 图3、T1WI轴位、两侧内袋的后肢、前肢、脑南朝梁

12、和额、枕叶白质等区域呈高信号。 透明的间隙消失了。 图4，T2WI轴位置，双侧内囊后肢、前肢、脑南朝梁均为低信号，枕叶白质略呈低信号。 图5和图6，T1WI向量注音字点表示接近成人的表现。 临月产，2岁8个月图1，T1WI轴位，与成人表现一致。 图2，T2WI轴位置表示与成人的表现一致。 图3，T1WI轴位置表示与成人的表现一致。 图4，T2WI轴位置表示与成人的表现一致。 在侧脑室后角旁白质内可见小片状稍高的信号，表现正常。 图5和图6，T1WI向量注音字点显示与成人的表现一致。 二、脑畸形、脑南朝梁发育畸形脑南朝梁位于大脑半球纵贯的底部，连接左右大脑半球的横行神经纤维束为大脑半球中最大的联

13、合纤维。 这些个的神经纤维在两半球的中间形成圆弧板，其后端称为压迫部，中间称为身体，前方的弯曲部称为膝盖，膝盖向下弯曲，笔记本称为口。 构成脑南朝梁的纤维向两半球内部的前、后、左、右放射，在连接额、顶、枕头、颞叶下构成侧脑室顶。 脑南朝梁分为口、膝、体部和压迫部4个部分，发育顺序从前到后，正好与成熟顺序相反。 脑南朝梁发育不良既不完整也不部分。 背景中常见的是脑南朝梁与海马组织联合完全发育不良，前联合保留。 联合布氏摇滾乐如果不能诱导轴突从大脑半球一侧越过中心线到达相反一侧的大脑半球，不形成脑南朝梁。 胚胎早期宫内感染、缺血等原因使脑前部发育紊乱，发生脑南朝梁缺损，晚期病变使脑南朝梁压迫部发育

14、不良。 始终首先到达体部和膝部，也到达膝部和压迫部，但很少单独到达膝部，仅见于前大脑无裂畸形。脑南朝梁发育不全、脑南朝梁整体或部分缺失、部分缺失多发生于脑南朝梁压迫部。 脑南朝梁发育不全可分为全部或部分不足，常合并其他脑发育异常，脑南朝梁发育不全或缺损合并其他脑发育畸形，包括异位、导水管狭窄、透明隔成不良或缺损。 储备不足、蛛网膜囊肿、Chiari畸形、Dandy-Walker综合征、Aicardi综合征、小脑回、脑裂畸形、颅神经不足、脑贯通畸形、脑积水、脑膨出、单眼畸形、嗅脑不足、前大脑无裂畸形、小脑畸形、脑回过多症、视隔发育不良、半球间裂囊脑南朝梁发育不良伴脂肪瘤等，脑灰质异位、病因病理脑

15、灰质异位是在胚胎发育过程中，增殖的神经母细胞球不能从脑室周围迅速转移至灰质。 典型的灰白质小岛位于脑室周围，悬挂在心室管膜上，可突入侧脑室。 大病灶灰质异位，位于半卵圆中心，具有占位效应。 小灶性灰质异位无症状，典型症状有精神停滞、癫痫发作、脑发育异常。 脑灰质异位显象1.CT表现：异位灰质位于半卵圆中心或脑室旁白区，较高密度和正常脑皮质密度同等增强扫描显示病灶与正常脑皮质强化一致病灶周围无水肿，伴有小脑畸形、小脑发育不全等。 脑灰质异位，2.MR表现：脑白质出现灰白质信号，与皮质相连或不相连，T1略低，T2略高加权。 大灰质异位性有占据效应，应压迫脑室变形，与分化良好的胶质瘤区别开来。 常伴

16、有脑裂畸形和其他畸形。 强化后没有强化。 诊断胶质增生。 低恶性星形胶质细胞球瘤：淋巴瘤好发于脑室旁，CT扫描常呈等密度或略高密度，但肿瘤周围有水肿，增强扫描病变。 三、胚胎脑病、临床和病理病原体可通过胎盘感染胎儿，发育期器官具有特殊致病力，宫内感染可引起神经系统损害，称为胚胎脑病。 临床常用的先天性TORCH感染是该组胚胎期感染的常见病因，t :弓形虫(toxoplasma )总结O:已知有梅毒、水痘细小病毒、腺病毒等其他病原体(othen agents :风疹细小病毒(rubella virus ) C:巨细胞病毒C:单纯疱疹病毒(简单版)。 胚胎期感染可引起室管膜下原生基质坏死、神经胶质

17、增生，脑实质内多发坏死性肉芽肿，其特点是发生病理性钙化。 临床表现神经中枢的功能故障和智力低下。 二、胚胎脑病、影像学表现x线：平板诊断价值低，仅部分钙化斑。 CT :典型表现为出生后室管膜下和脑实质内多发小点状钙化。 伴有脑发育不良和畸形。 不典型的表现是脑发育不良，与髓鞘形成迟缓。 TORCH感染会使脑发育停滞，伴有脑小畸形、神经元转移障碍、脑贯通畸形等。 MRI :对脑白质病变检查的易感性高，显示侧脑室周围的脑白质局限性长T1、长T2信号。 脑室旁白质体积减少，脑室不规则扩大。 钙化是长T1、短T2信号。 鉴别诊断：结节性硬化。 四、新生儿缺氧缺血性脑病、临床和病理新生儿缺氧缺血性脑病(

18、nenatalhypoxicischemicencephalpathy )是新生儿窒息所致脑供血和能量代谢紊乱所致的全脑性损伤。 由于早产新生儿和足月产新生儿各有易损伤的部位，病理变化不同。 早产新生儿缺氧缺血性脑病(pretermhypoxicischemicencephalpathy )的主要病理改变为原生基质出血、脑室旁出血性梗死、脑室周围白质软化和脑梗死。 足月分娩新生儿缺氧缺血性脑病(full-termhypoxicischemicencephalpathy )的主要病理变化包括矢旁区损伤、基底节/丘脑损伤、颅内出血和脑梗塞。 新生儿缺氧缺血性脑病、影像学表现1、原生基质出血和脑室旁出血性梗死CT :准确显示出血的部位、范围及脑室扩张情况。 早产儿原生质体出血四级为室管膜下血肿，表现为孟氏孔主或侧脑室体部室管膜下区域的局灶性高密度区，脑室内无积血。 级别是血肿侵入脑室内也不伴随脑室扩张，侧脑室周围有高密度血肿和云同步，侧脑室内发现少量出血，脑室没有扩张。新生儿缺氧缺血性脑病、影像学表现1、原生基质出血和脑室旁出血性梗塞级血肿侵入