DIC的诊断及治疗PPT

1、弥散性血管内凝血的定义，弥散性血管内凝血是一种由多种原因引起的临床综合征。致病因素激活凝血系统和纤溶系统，导致全身微血栓形成、凝血因子消耗和继发性纤溶亢进，导致全身出血和微循环衰竭。病因学方面，感染性疾病占31-43%，恶性肿瘤如细菌/病毒/立克次体/原生动物/螺旋体/真菌占24-34%，病理性产科如白血病/淋巴瘤/恶性群/肿瘤扩散占4-12%，羊水栓塞/感染性流产/死产/重度妊娠中毒/子宫破裂/胎盘早剥等手术下列因素可促进或加重弥散性血管内凝血的发生和发展：单核-巨噬细胞系统抑制：重型肝炎、大剂量糖皮质激素抗凝、高凝状态下纤溶系统活性降低：妊娠和肾病综合征：缺氧、酸中毒、脱水、休克等。发病机

2、制、进入血液的组织损伤因子、外源性凝血途径的激活、血管内皮损伤、内源性凝血途径的激活、血小板的激活、凝血反应的促进、纤溶酶的激活以及凝血和纤溶的进一步失衡。只要凝血系统被激活，血液处于高凝状态，就可能发生弥散性血管内凝血。三。发病机理示意图，血液高凝状态，广泛的血管内凝血，消耗性凝血因子(IIII VIII X XII)，凝血机制障碍，出血倾向，血小板粘附和聚集，血小板消耗减少，继发性纤维化，纤维降解，纤维蛋白溶解，低纤维蛋白血症，低凝血状态。临床表现，除原发病的临床表现外，主要包括：出血倾向80-90%:自发性和多发性出血，浅表性出血较为常见，也可为内脏出血。颅内出血是休克和微循环衰竭的致命

3、原因42-83%:突然发作，原因不明(微循环栓塞导致血容量减少，激活导致血液中组胺和缓激肽增加，导致血管舒张。器官功能障碍。抗冲击效果不好。临床表现：20-70%的微血栓和器官栓塞可发生在身体的不同器官(肾、肾上腺、肺、胃肠道、肝、脑、胰腺、心脏、肠系膜等)。)，症状取决于受影响的器官和程度。临床表现为黄疸、腰痛、尿黄、少尿、无尿等。血红蛋白逐渐减少；在血液切片上可以看到大量红细胞碎片、三角形和头盔状红细胞。弥散性血管内凝血的特殊体征、出血性紫癜、外周性紫癜、爆炸性坏疽、外科伤口出血、创伤性伤口出血、动脉出血、穿刺部位皮下血肿、实验室检查1、消耗性凝血障碍(PLT和凝血因子)1)PLT反映：细

4、菌毒素和病原体的直接破坏；血栓消耗。2)凝血酶原时间延长反映凝血酶原、因子、因子和纤维蛋白原含量降低。3)纤维蛋白原反映：肝功能衰竭，血栓消耗4)ATII含量和活性5)血浆因子VIII:C活性，实验室检查，2)继发性纤溶1)纤溶酶原含量和活性反映：纤溶消耗2)纤维蛋白原(原)降解产生的FDP明显反映：纤溶功能亢进3)3P实验反映：纤维蛋白单体存在于血液中，早期()和晚期。5)D-二聚体反射：纤维蛋白降解产物，实验室检查，3外周血涂片检查显示红细胞变形如盔甲状、多边形、倒刺状等。红细胞碎片超过10(正常0.2)表明血管溶血。前DIC (pre-DIC state)是指在DIC基础疾病存在的前提下

5、，系统或血液流变学发生一系列与体内凝血和纤溶相关的病理变化，但尚未出现典型的DIC症状或尚未达到DIC诊断标准的亚临床状态，一般发生在DIC发病前7天内。其临床表现往往不突出，这依赖于实验室检查来辅助诊断。近年来，弥散性血管内凝血和弥散性血管内凝血前期的实验室检测，1。反映血管内皮细胞损伤的分子标志物，如血管性血友病因子、前列环素、组织纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制剂-1、血栓调节素、组织因子、内皮素等。2.反映血小板活化的分子标记-血小板球蛋白/血小板因子-4/血小板颗粒膜糖蛋白/凝血酶敏感蛋白等。3.反映凝血和纤维蛋白溶解的分子标记物微激活剂、凝血酶原激活肽、纤维蛋白肽A/纤维蛋白肽B

6、、可溶性纤维蛋白单体复合物、纤维蛋白降解产物-D-二聚体等。4.活化凝血纤溶因子-抑制剂复合物凝血酶-抗凝血酶复合物、纤溶酶-a2纤溶酶和抑制剂复合物等。近年来，弥散性血管内凝血和弥散性血管内凝血前的实验室检测，凝血酶调节蛋白(TM)是血管内皮细胞损伤的分子标志物，TM常存在于弥散性血管内凝血中，尤其是在器官衰竭或预后不良的患者中。组织因子进入血管是弥漫性血管内凝血的重要原因，也是诊断弥漫性血管内凝血的分子标志物之一。对于不能诊断弥散性血管内凝血的患者，应考虑弥散性血管内凝血前内皮素-1 (ET-1)内皮细胞因子，该因子可用于评估弥散性血管内凝血的预后、近年来弥散性血管内凝血和弥散性血管内凝血

7、前的实验室检查以及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)内皮细胞损伤的分子标志物。组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和PAI-1血小板因子4(PF-4)/-血栓球蛋白(TG)反映了血小板活化的分子标记。近年来，弥散性血管内凝血和前弥散性血管内凝血的实验室检测表明，GMP-140能特异而敏感地反映血小板活化或破坏的程度。凝血酶原活化肽(F1)作为Xa的直接标志和凝血酶的间接标志，纤维蛋白肽A/B(FPA/FPB)是凝血酶纤维蛋白过程中释放的最早的肽链片段，是凝血酶活化纤维蛋白形成的早期指标。凝血酶-抗凝血酶复合物血液中的凝血酶难以检测。凝血酶的形成可以通过TAT检测来判断。近年来，弥散性血管内

8、凝血和前弥散性血管内凝血的实验室试验表明，纤维蛋白肽B 1-42/15-42/FPB 1-42/FPB 15-42是一种纤溶标志物，提示纤溶酶的形成。FPB 15-42表明，纤维蛋白溶解的D-二聚体凝血酶最初将纤维蛋白转化为纤维蛋白和当刺激因子XIII到达铰链纤维蛋白时降解形成的产物，铰链纤维蛋白比果糖二磷酸钠更特异。这是诊断弥散性血管内凝血的一种新方法。纤溶酶-a2纤溶酶抑制复合物(PIC)是一种纤溶功能标志物，可以早期预测前弥散性血管内凝血。持续监测有助于鉴别弥散性血管内凝血和评价疗效。弥散性血管内凝血阶段和高凝状态下的凝血水平较高。在此阶段，CT和APTT时间缩短，纤维蛋白原正常或增加，

9、血小板略有减少，弥散性血管内凝血分期，消耗性低凝阶段血栓形成过程中消耗大量凝血因子，提示微循环障碍与出血并存。血小板减少，血小板和APTT延长，纤维蛋白原减少，3P试验阳性。在弥散性血管内凝血阶段，纤溶系统在继发性纤溶亢进阶段被激活，出血加重。CT延长，纤维蛋白原严重下降，3P试验阴性。血液果糖二磷酸钠增加。诊断标准，(1)一般诊断标准1。有一些基本疾病容易引起弥散性血管内凝血2。有两种以上的临床表现(1)多发性出血倾向；(2)微循环衰竭或休克，其不易被原发病所解释(3)多发性微血管栓塞的症状和体征(4)抗凝治疗是有效的。，诊断标准，3，异常实验室指标，3个以上异常血小板，4g/L 3p试验阳

10、性或FDP20mg/L，或D-二聚体增加或阳性PT缩短或延长超过3s或显示动态变化，或APTT缩短或延长超过10s，应考虑现代指标检测和诊断标准，(2)肝病并发DIC诊断标准，血小板60mg/L，或D-二聚体增加或阳性，诊断标准：(3)白血病并发DIC诊断标准：血小板40mg/L，或D-二聚体增加或阳性(4)基层医院弥散性血管内凝血实验室诊断标准：正常血小板40毫克/升血小板缩短或延长3秒以上，或外周血破红细胞比率动态变化10%血沉10毫米/小时，(5)弥散性血管内凝血前期诊断标准1。有一些基本疾病容易引起弥散性血管内凝血2。有下列一种以上的临床表现(1)皮肤和粘膜栓塞、局灶性缺血性坏死和溃疡

11、形成(2)原发性微循环障碍，如皮肤苍白、皮肤寒冷和潮湿以及发绀(3)器官如肾脏、肺和大脑的轻度或可逆性性功能障碍，原因不明(4)抗疾病诊断标准，3。在正常操作条件下，采集的血样易凝结，或血小板减少3秒以上，血浆血小板活化分子标记物(-TG、PF4、血栓素B2、P选择素等)含量升高。)和凝血激活分子标记物(F1 2、TAT、FPA、SFMC等)的含量。)增加，抗凝活性降低：AT活性降低，血管内皮细胞损伤分子标记物(ET-1)受损。但要注意合并弥散性血管内凝血的存在。TTP:其特征是异常血小板聚集和血小板血栓形成。黄疸非常常见且严重，凝血指标正常。原发性纤溶亢进，治疗，(1)原发性疾病的治疗和诱因

12、的消除。治疗原发性疾病的最关键措施。消除预防或预防弥散性血管内凝血的发生、发展和治疗的诱因，(2)抗凝治疗(目前治疗弥散性血管内凝血的主要手段)1。肝素机制：加速凝血酶的中和作用；中和与活化因子夏、夏、夏；促进纤维蛋白溶解；降低血液粘度等。注意：抗凝效果受AT含量和活性、血小板因子的影响，酸中毒可使其失活。它不能溶解形成的血栓。治疗，适应症早期弥散性血管内凝血，血液处于高凝状态，电脑断层扫描，血小板，APTT缩短血小板，血浆凝血因子迅速或逐步下降。多发性栓塞很明显。难治性休克伴有循环衰竭的其他症状和体征。常规抗休克治疗效果不明显。治疗、禁忌症、术后24小时内出现严重遗传性或获得性出血性疾病，或

13、大伤口开放性伤口止血不良的严重肝病。近年来，各种凝血因子合成障碍包括活动性肺结核伴咯血、活动性溃疡、颅内出血后弥散性血管内凝血或以纤溶亢进为主要类型(肝素不能拮抗)的蛇咬伤引起的弥散性血管内凝血。治疗、使用方法(1)普通肝素第一剂静脉滴注，剂量为50-100U/KG，每6-8小时皮下或静脉注射一半，剂量由APTT (1.5-2.5)或10-15U/KG连续静脉滴注控制和调整。过量时，鱼精蛋白中和，1毫克鱼精蛋白可以中和100U(1毫克)标准肝素。(2)低分子量肝素的优点：抗因子Xa作用较强，可持续24小时(标准肝素0.68小时)；无需严格血液学监测的方便用药；对青蒿素的依赖性较低，这并不导致青

14、蒿素的下降；副作用很小。给药：200单位/千克，皮下注射2次，间隔8-12小时，疗程5-8天。在肝素治疗前30分钟以上，由治疗指征和停用肝素引起的原发性弥散性血管内凝血(DIC)已得到控制或缓解，临床改善明显，PT缩短接近正常，Fib上升至1.5g/L以上，PLT逐渐上升，凝血时间超过肝素治疗前2倍，或肝素过量的症状和体征及实验室检查异常。2.其他抗凝药物，丹参或复方丹参注射液，用0.005毫克/千克水蛭素治疗7-10天，疗程为4-8天。活化蛋白C(APC):动物实验证实了其疗效，其中少数用300-3000U/KG，静脉滴注，qd-bid治疗。(3)补充血小板和凝血因子，新鲜全血，新鲜血浆纤维蛋白原血小板悬液，治疗，(4)抑制纤维蛋白溶解，治疗抗纤维蛋白溶解药物如六氨基己酸，抗血液纤维蛋白溶解芳香酸，和止血酸有延长微血管血栓形成存在的危险，这是DIC过程患者所禁止的，并可用于后期纤维蛋白溶解高纤维蛋白溶解患者的治疗，(5)溶栓治疗有突出的器官功能损害表现，但在DIC治疗后没有改善；弥散性血管内凝血结束时，凝血和纤溶过程未停止，器官功能恢复差；有明显的血栓栓塞的临床和实验室证据。尿激酶3360是4000u/kg400u/kg的第一剂药物，t-PA :是一种高效特异的纤溶酶原激活剂。总之，弥散性血管内凝血是一种临床综合征