病理生理休克ppt课件

1、主讲人：病生理学和古籍、休克、2、休克的概念、发病机制、身体代斯和功能变化。学习目标，理解，休克的原因，多器官功能障碍综合征的概念和病因。马，冲击分类，几种常见的冲击特性，预防和治疗的病理生理学基础。一般来说，冲击是什么？你晕了吗？血压下降了吗？5，对休克的理解的发展，3。微循环理论的建立阶段(核心不在血压，而是在血液中)，1 .症状描述步骤，2 .急性循环衰竭的认识阶段(核心是血压下降)，4 .细胞分子水平研究阶段，第6，休克，休克是指由严重失血损失、感染、创伤等强致病因素引起的组织有效循环血液的急剧减少，组织的灌溉流动严重不足，导致组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代斯障碍和结构损

2、伤的病理学过程。是指单位时间通过心血管系统循环的血液量，不包括存储在肝脏、脾脏、淋巴窦或毛细血管中的血液量。它依赖：充足的血液量；有效的心脏排放；良好的周围血管张力，7，1节休克的原因和分类，8，1，休克的原因，出血和损失，烧伤，创伤，感染(败血症性休克)，过敏，强烈的神经刺激，(7)，心脏功能障碍，血液流变学减少血液容量，增加血管床体积，心脏泵功能障碍，10，2，休克分类，血管原性休克，炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液史塔西，有效循环血量减少。 (感染，过敏，神经原性休克)，血管生成休克，11，心源性休克，心肌原性：心梗，心肌病，严重心律失常等。郑智薰心肌起源：急性心脏压迫塞、紧张性气胸

3、、肺血管栓塞等。心源性休克，心外梗阻性休克，12，按血流动力学特征P.179，温休克，冷休克，13，2，休克分类，出血和损失，烧伤，创伤，感染，过敏，强烈神经刺激，16，微循环配置，17，1，微循环机制，18，疾病示例，主要：男子，45岁，事故引起的左大腿撕裂，腹部疼痛紧急住院。住院检查：患者脸色苍白，精神淡然，意识依旧。全身多处软组织的挫伤。左腹股沟有简单的绷带，有很多积液。血压105/85mmHg，心率96次/分钟。b脾脏破裂，腹腔内出血约600ml。19、治疗：左腹股沟局长接受了约7厘米撕裂伤、股运动、静脉部分分离、脾破裂的术后血管修复和脾切除术。手术中输血400毫升。术后持续注射5葡萄

4、糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，肾上腺素，左旋多巴，血压85/60mmHg。手术后患者意识模糊，没有一直撒尿，皮肤很凉爽。第二天7点血压下降到70/40mmHg，肾上腺素血压上升不正常，患者陷入昏迷，7点30分血压没有测量，呼吸和心跳变得微弱。7点50分，救援无效，宣布死亡。20，1。为什么住院时血压基本正常，通过手术缝合血管，取出脾脏，输血补液后血压反而下降？2 .为什么注射后期血管收缩药物会使血压上升？上述治疗过程有改进的方面吗？21，以失血性休克为例，根据休克的发展过程分为3个阶段：休克的补偿期/微循环缺血期/缺血缺氧期；期间：休克的进行期/微循环淤血期/淤血缺氧期；期间：休克的

5、难治期/微循环衰竭期/DIC期微循环改变的机制，cas，cas，cas，cas，cas，ang，et，tx a2，shock，白色三烯，25，有助于保持动脉血压，微循环改变的补偿意义，心脏排放量增加，冠状动脉：受体兴奋血管扩张效应冠状动脉扩张。27，主要林爽症状，苍白四肢湿寒，脉搏加速，尿液减少意识，血压减少了一点脉压的治疗原则：消除原因，补充血液容量，改善微循环障碍。28，2，微循环淤血期，微循环变化，29，灌得少，灌得比流量大，血液停滞组织细胞淤血缺氧，淤血组织缺氧期组织灌注状态，30，微循环变化的机制，由于酸中毒缺氧，二氧化碳和乳酸积累，血管平滑肌对CAs，局部输血管代斯产物的增加，(1

6、)微血管扩张机制，(31)血液流变学的变化，(1)白细胞附着在微血管上，(2)血液富集，组胺，甲壳素，降钙素，炎症因子和细胞表面附着因子的表达微循环变化的结果，“自体注射”、“自体输血”效果停止、组织间胶体、静脉系统容量血管扩张、“自体输血”效果停止、休克、酸性代斯产物等，亲水性增加，血管床体积增加，再血量减少，心脏，脑供血减少，血压进度下降。(50毫克以下)，36，微循环改变的结果，恶性循环的形成，毛细血管流体静压毛细血管通透性，血浆外渗透血浓度，微循环血管大开，血液滞留，回线血量减少，心脏出口量，血压减少，交感兴奋，组织灌注更多休克不应期(微循环衰竭期)、非充填、血液高凝组织细胞没有血液供

7、应、微循环衰竭组织灌注状态、40、微循环变化、微血管麻痹扩张：微血管平滑肌麻痹、血管活性药物的反应性消失、dii (1)微血栓闭塞通道再出血容量(2)血管通透性(凝血和纤溶过程通过产物和特定补体成分增加血管的通透性)(3)出血时增加血液容量(4)长期栓塞，梗塞，42，主要林爽症状，循环失败：进行性顽固性低血糖主要器官功能障碍或衰竭：多器官功能障碍，43，休克不适应机制，DIC导致微循环和全身循环衰竭，长期栓塞梗塞，no-reflow显影场粘膜屏障破坏引起的全身反应综合征和补偿抗炎药物综合征。44，1。休克的开始？小结，2。动脉血压可以用作判断休克发生与否的指标吗？怎么了？血容量减少，血管床体积

8、增加，心脏泵功能障碍，45，第三节休克的发病机制，46，神经-体液，细胞机制，微循环理论，交感神经系统兴奋，微循环灌注不足引起的细胞损伤和器官、炎症及抗炎体液因子的泛滥直接导致微循环障碍和细胞、组织器官的损伤。冲击因子对组织、细胞直接或间接作用，导致特定细胞的代斯和功能障碍，甚至结构损伤。47，第一，神经-体液机制，感染和郑智薰传染性因子渗透到身体产生多种体液因子的刺激，交感-肾上腺髓质系统，下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统，肾素-血管活性-醛固酮系统，48，血管活动细胞膜损伤(损伤最早发生的部分)2。线粒体肿胀(最先改变的小器官)3。溶酶体膨胀，液泡形成(在休克的发生及状态恶化中发挥重要作用)4

9、。细胞凋亡和坏死(基于器官功能障碍或衰竭的病理学)，51，细胞功能障碍，52，休克时微循环的严重障碍，组织低灌注，细胞缺氧。(a)细胞代斯障碍，53，能量不足和水，电解质，酸碱紊乱，54，酸中毒的发生会加剧休克(冲击会引起酸中毒)1。降低血管对CAS的反应性，血管松弛，血压降低；心肌收缩力下降。促进DIC的产生。加剧生物膜损伤。高钾血症(心律失常的严重原因)。55，4节休克时器官功能的变化56，1。肾功能障碍，休克时最脆弱的器官之一林爽症状：小便池、小便池、氮质血症、高血钾、三山区休克早期功能性肾功能衰竭，肾小球滤过减少：肾脏血流减少滤过压减少醛固酮和ADH分泌增加，Na，水吸收增加休克后期肾

10、小管上皮细胞缺血性坏死，有机性肾功能衰竭，57，2，肺功能障碍，呼吸功能障碍，acute lung injury(ALI)和acute respiratory distress sydrome(ARDS)，呼吸中心兴奋性呼吸亢进性呼吸换气过度，低碳酸，机制：引起休克因子和泛滥的炎症介质直接或间接损害肺泡毛细血管膜。休克肺：休克末期，尿量、血压、脉搏稳定，经常发生急性呼吸衰竭，表现为进行性缺氧血症及呼吸困难。，59，3。心脏功能的变化，冠状动脉血流降低血压，心率、心室舒张减少肌力，氧气消耗抑制内毒素抑制肌群摄取Ca2，肌纤维ATP酶酸症，高血钾h和k抑制心肌收缩因子MDF抑制心肌收缩力，心跳量减

11、少DIC心肌微循环中的微血栓，60，4，中枢神经系统功能脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代斯物质积累离子转运障碍，脑细胞损伤神经功能损伤，进一步发展，脑供血不足，DIC微血栓壁通透性增加，意识淡漠，昏迷脑水肿，脑疝，严重休克后期，61，肝库珀细胞激活炎症介质激活肝毒素清除功能和蛋白质合成能力肝功能障碍妨碍乳酸代谢，引起酸中毒。发生严重的肝损伤时，患者的死亡率几乎达到100%。5 .肝功能障碍，62，胃肠道首次出现缺血和酸中毒。肠缺血和应力性溃疡(stress ulcer)；林爽症状：腹部疼痛、消化不良、呕吐血黑；肠内内毒素血症或肠内菌血症及败血症。VI，胃肠功能障碍，肠粘膜上皮损伤，肠屏障功能减弱，

12、肠细菌大量繁殖，大量内毒素或细菌移位进入血液循环和淋巴系统，开始全身炎症反应。63、早期血液凝固因子消耗，继发性纤溶亢进的明显出血倾向，7 .凝血-纤溶系统功能的变化，64，巨噬细胞增殖，中性粒细胞浸润，淋巴细胞变性，造瘘和坏死等；补体激活，器官系统非特异性损伤；过度表达抗炎介质，抑制免疫系统。8 .免疫系统功能的变化，65，5节多器官功能障碍综合症P.180，66，严重创伤，感染，休克，烧伤等急性重症疾病或复苏后短时间(24小时)内或两个以上原始病理性器官功能损伤同时发生，因此身体环境的稳定性是需要通过林爽干预来维持的综合症，称为多器官功能障碍综合症(MODS)肺脑病吗？67，中银达到了长期

13、，系统衰竭的程度。被称为多系统器官衰竭(MSOF)。是休克死亡的主要原因。6880名MODS患者住院时有明显的休克。1 .感染源70左右的MODS可能是由感染引起的，尤其是严重感染引起的败血症。2.郑智薰传染性病因代数术和严重创伤，无论是否感染，都可能发生MODS。第一，MODS的原因：最常见的是严重的感染和创伤。69、(1)单发单相(rapid single-phase)由损伤因素直接造成器官损伤，也有顺序状态展开，只进行一个丘脑。受伤只有一个高峰(2)，延迟两相(delayed two-phase)第一击(first hit)后，第一缓解期后13周发生第二击(second hit)的MODS状态系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是一种全身性瀑布式炎症反应，感染或非感染因素作用于身体，刺激炎症细胞的活性，引起各种炎症介质的量产，难以控制。71，炎症细胞，巨噬细胞，嗜酸细胞，血小板，内皮细胞，72，炎症细胞激活和释放，传染性炎症细胞激活(SIRS)，73，炎症介质和SIRS，【定义】身体失控的自我持续放大和自我破坏炎症。显示传染性炎症细胞激活炎症介质，扩