第二篇 第十四章 呼吸衰竭zhang.ppt

1、呼吸衰竭 Respiratory Failure,南京市江宁医院 张秀伟,定义：Introduction,呼吸衰竭（respiratory failure)简称呼衰。指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引发一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 临床表现为呼吸困难、发绀等。早期无特征性。 确诊依据：动脉血气分析 海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气的条件下 PaO250mmHg 排除心内分流和心排量降低等因素,【病 因】,一、呼吸道阻塞性病变 气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞 阻塞性通气功能障

2、碍、V/Q比例失调（气体分布不均） 缺氧、二氧化碳潴留 二、肺组织病变 肺泡、肺间质病变：肺炎、肺结核、COPD、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS等 有效弥散面积减少、V/Q失调 缺氧、二氧化碳潴留,【病 因】,三、肺血管病变 肺动脉栓塞，V/Q失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉 缺氧 四、胸廓胸膜病变 气胸、大量胸腔积液、畸形、外伤、手术等。 限制性通气功能障碍、气体分布不均 五、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 呼吸中枢受抑制（脑血管疾病、脑外伤、脑炎、电击、药物中毒等），呼吸肌无力或疲劳（脊髓灰质炎、多发性肌炎、重症肌无力等），SAS,【分 类】,（一）按动脉血气分析分 1. 型 P

3、aO250mmHg （二）按病程分 1. 急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，上述病因的突发或迅速发展，短时间内引起呼吸衰竭。如气道异物、胸外伤、ARDS、药物中毒、中风等。 2. 慢性呼吸衰竭：慢性疾病使呼吸功能逐渐发生衰竭。如COPD （三）按病理生理分 泵衰竭：神经肌肉病变 肺衰竭：气道、肺实质和间质、胸膜病变,第一节 慢性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭 【病 因】,支气管肺疾病：最常见者为COPD，其它：肺结核、弥漫性肺间质疾病、尘肺等。 胸廓和神经肌肉病变：广泛胸膜增厚、胸廓畸形、胸部手术、脊髓侧索硬化症等。 SAS,Percent Change in Age-Adjusted Death Ra

4、tes, U.S., 1965-1998,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,Proportion of 1965 Rate,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,Coronary Heart Disease,Stroke,Other CVD,COPD,All Other Causes,Age-Adjusted Death Rates for COPD, U.S., 1960-1995,60,Deaths per 100,000,1960,1965,197

5、0,2000,1975,1980,1985,1990,1995,50,40,30,20,10,0,慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】,一、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （一）通气不足,静息、呼吸空气， 总肺泡通气量(VA) 4 L/min VA减少，则PAO2降低，PACO2升高,慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】,（二）通气/血流比例失调,有效的气体交换： 肺泡通气量 / 肺泡周围毛细血管血流量 V：每分钟肺泡通气量 Q：肺毛细血管总血流量 正常V/Q4/5=0.8,慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】,V/Q失调通常仅产生缺氧，而无CO2潴留。因为： 动脉与混合静脉血O2分压差59 m

6、mHg, CO2分压差5.9 mmHg，两者相差10倍 氧解离曲线呈S形 CO2解离曲线呈直线 但严重的V/Q失调仍可导致CO2潴留。,慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】,（三）肺动-静脉样分流 肺动-静脉样分流：肺泡没有通气，使静脉血未经气体交换直接流入肺静脉（动脉血） 存在肺内分流时，提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的血氧分压 分流量越大，吸氧效果越差， 分流量30%吸氧不能明显提高PaO2,慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】,（四）弥散障碍 影响因素： 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散能力 气体分压差 其它：心排量、Hb、V/Q等 气体弥散能力：O2/CO

7、2=1/20，所以弥散障碍时低氧为主,慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】,（五）氧耗量增加,加重缺氧的原因之一 运动、发热、寒战、呼吸困难等均明显增加氧耗量,慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】,二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响 缺氧 脑组织氧耗量占全身氧耗量的1/51/4，中枢皮质神经元对缺氧最敏感 急慢性缺氧引起的后果不同 PaO250mmHg烦躁不安、神智恍惚、谵妄；30mmHg神智丧失，昏迷；20mmHg不可逆的脑细胞损伤 CO2潴留 脑脊液H+增加，影响脑代谢 对皮质下层的影响：兴奋（轻度增加） 抑制（明显增加） 缺氧、CO2潴留均扩张脑血管，严重者Cap

8、通透性增加（脑水肿）,慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】,（二）对心脏、循环的影响 缺氧 兴奋心脏、血压升高，冠脉血流增加 收缩肺小动脉，致肺动脉高压 急性缺氧致室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧致心肌纤维化 CO2潴留 兴奋心脏、血压升高、冠脉和脑血流增加、皮下浅表Cap和静脉扩张,慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】,（三）对呼吸的影响 缺氧的影响 CO2潴留 缺氧： 刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，反射性增加通气 PaO2 60mmHg才有兴奋呼吸中枢的作用 慢性缺氧时反射迟钝 CO2潴留： CO2是强力的呼吸中枢兴奋剂 但过度的CO2潴留抑制呼吸中枢 临床上慢性呼衰（型）病人，无通气量的

9、增加，甚至下降 通过代偿使血pH无明显降低 过高的PaCO2对呼吸中枢的抑制作用,慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】,（四）对肝、肾和造血系统的影响 一过性的肝细胞损害 肾血流量减少：少尿 红细胞生成素增加，继发性红细胞增多 （五）对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧致代谢性酸中毒，细胞内酸中毒、高钾血症 pH值改变： HCO3- （肾脏调节，13天）/ H2CO3（呼吸调节，数小时） 急性呼衰：肾脏调节不及，pH值迅速下降 慢性呼衰：肾脏减少HCO3-排出，pH值改变不明显， 因HCO3-增加，C l-降低（电中性原理），低氯血症,慢性呼吸衰竭 【临床表现】,一、呼吸困难 多有明显的呼吸困难（频

10、率、节律、幅度改变） 与原发疾病有关：COPD呼气延长，点头或提肩呼吸 中枢性病变可无呼吸困难主诉 伴CO2潴留时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸 二、发绀 缺氧的表现，SaO290% 先出现与血流量较大的部位（口唇、指甲） 发绀的程度与还原型血红蛋白有关（红细胞增加、贫血），受皮肤色素和心功能影响 中央性发绀： SaO2降低，呼衰、先心病心内分流等 周围性发绀：末梢循环障碍，心衰、休克等,慢性呼吸衰竭 【临床表现】,三、精神神经症状 兴奋抑制过程，急性者症状更明显 兴奋期忌用镇静催眠药 肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。表现为神智淡漠、肌肉震颤或

11、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。但须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。,慢性呼吸衰竭 【临床表现】,四、血液循环系统 兴奋抑制 兴奋：体表静脉充盈、皮肤充血、湿暖多汗、CO增多、血压升高、HR增快、脑血管扩张致搏动性头痛等 抑制：心肌损害、周围循环衰竭、血压下降、心脏停搏等 慢性缺氧、CO2潴留：肺心病 五、消化和泌尿系统症状 肝酶升高、BUN升高 蛋白尿、血尿、管型 胃肠道粘膜充血、水肿 上消化道出血（应激性溃疡）,慢性呼吸衰竭 【诊 断】,临床诊断 失代偿期：慢性呼吸系统疾病史、缺氧和（或）CO2潴留的临床表现 血气分析 确诊呼吸衰竭的依据，还能反映呼衰

12、的性质和程度 指导治疗：氧疗、机械通气、纠正酸碱平衡和电解质紊乱 PaO2、 PaCO2、 pH、 HCO3-、 SaO2 代偿、失代偿性呼吸性酸中毒 临床常见：型呼衰吸氧后， PaCO2 升高，但PaO260mmHg 所以，要求在病人吸氧前先做血气分析检查,慢性呼吸衰竭 【治 疗】,治疗原则：保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧、CO2潴留和代谢紊乱，防止多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。 一、建立通畅的气道 清除口咽部分泌物和胃内返流物 吸痰、促进痰液排出，必要时纤支镜吸痰 解除气道痉挛：支气管扩张剂雾化吸入 建立人工气道：气管插管、气管切开

13、,慢性呼吸衰竭 【治 疗】,二、氧疗 （一）单纯缺氧的氧疗 原则：高浓度（35%）吸氧，使PaO260mmHg，或SaO290% 原因：氧合功能障碍，通气量足够，高浓度吸氧不会引起CO2潴留 对于完全的肺实变或肺不张引起的肺内动静脉样分流性缺氧，氧疗不能增加分流静脉血的氧合。分流量30%时吸高浓度氧也不能明显提高PaO2 氧中毒：吸高浓度氧引起 氧浓度80%，48h；氧浓度60%，72h，氧中毒 氧浓度50%，极少氧中毒,慢性呼吸衰竭 【治 疗】,（二）缺氧CO2潴留的氧疗 原则：持续低浓度（60mmHg，或SaO290%），但仍能维持对化学感受器的刺激,慢性呼吸衰竭 【治 疗】,（三）氧疗方

14、法 鼻导管、鼻塞等 吸入氧浓度（ FiO2）21+4吸入氧流量（L/min） 受分钟通气量等影响。分钟通气量小， 实际FiO2 计算 FiO2 长期家庭氧疗 改善缺氧不止于氧疗，应注意纠正循环功能、改善贫血、纠正酸碱失衡等,慢性呼吸衰竭 【治 疗】,三、增加通气量、促进CO2排出 CO2潴留因通气不足所致 （一）呼吸兴奋剂 酌情使用 利：增加通气，促进CO2排出 弊：增加耗氧量、组织产 CO2生增加、加重呼吸肌疲劳 对中枢抑制为主的低通气有效 阻塞性通气功能障碍、呼吸肌疲劳等引起的低通气不能真正提高通气量 换气功能障碍为主者（肺炎、肺水肿、弥漫性肺间质病变等）有弊无利。 使用呼吸兴奋剂时，应解

15、除通气的机械负荷（分泌物、气道痉挛、肺水肿等）,慢性呼吸衰竭 【治 疗】,（二）机械通气 机械通气的应用指征无统一标准，下列情况提倡早期使用 意识障碍、呼吸不规则 气道分泌物多、排痰障碍 有较大的呕吐反吸可能 全身状况差，疲乏明显者（呼吸肌疲劳） PaO245mmHg，PaCO270mmHg，危及生命 合并多器官功能衰竭 机械通气的目的：维持合适的通气量、改善肺的氧合功能、减轻呼吸做功、维护心血管功能稳定。 机械通气类型的选择：侵入性、非侵入性（BiPAP） 人工气道的选择（侵入性）：经口（鼻）插管、气管切开 通气模式、护理、并发症的处理,慢性呼吸衰竭 【治 疗】,四、纠正酸碱失衡和电解质紊乱

16、 （一）呼吸性酸中毒 改善通气，一般不宜补碱 （二）呼酸代酸 积极治疗病因，适量补碱，pH7.25,慢性呼吸衰竭 【治 疗】,（三）呼酸代碱 代碱原因（多为医原性）：机械通气不当CO2排出过快、补碱过量、利尿剂使用不当 措施：对因（重在预防），适当补液、补钾、补氯，碳酸酐酶抑制剂，精氨酸盐 五、抗感染治疗 六、合并症的防治 预防上消化道出血：硫糖铝、制酸剂（雷尼替丁、洛赛克等） 七、营养支持,思考题,1、呼吸衰竭的分类？ 2、肺性脑病的概念,急性呼吸衰竭Acute respiratory failure,急性呼吸衰竭,定义：原呼吸功能正常，因迅速发展的病变（气道、肺组织、胸廓、肺血管、神经肌肉

17、），在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺氧和合并CO2潴留。来不及代偿。 如：窒息、重症哮喘、重症肺炎、急性肺水肿、外伤、药物中毒 急性通气不足的救治： 改善与维持通气 呼吸停止后，弥散呼吸，维持8分钟左右 氧疗 人工呼吸机械通气 高浓度给氧,急性呼吸窘迫综合征Acute respiratory distress syndrome,第三节,ARDS,ARDS 特征： 原心肺功能正常或基本正常者，病因多种多样（各种肺内、外严重疾病） 肺毛细血管炎症性损伤、通透性增加，继发性急性高通透性肺水肿 进行性缺氧性呼吸衰竭（型） 临床表现：急性呼吸窘迫，难治性低氧血症 病死率高，50%,ARDS,命名

18、adult respiratory distress syndrome 成人呼吸窘迫综合征，也见于非成人 有别于新生儿呼吸窘迫综合征（IRDS） acute respiratory distress syndrome acute lung injury，ALI ARDS、ALI 具有相同的定义和内涵，但时期不同 ALI 早 ARDS 晚,ARDS,提出ALI的意义 强调ARDS的发病是一个动态过程 在ALI阶段早期治疗可提高疗效 按不同发展阶段对患者分类（级），有利于判断临床疗效。,ARDS 【病因和发病机制】,病因和发病机制尚不十分清楚 与ARDS相关的危险因素包括直接、间接因素两类 直接因

19、素 间接因素 反流误吸 败血症 肺炎 严重的非胸部外伤 溺水 心肺复苏时大量输液 吸入毒物 体外循环 肺挫伤 其他：如胰腺炎 长时间吸入高浓度氧,ARDS 【病因和发病机制】,Systemic inflammatory response syndrome（SIRS） ALI、ARDS是SIRS的肺部表现，ALI是肺部损害的早期阶段 基础疾病 （误吸、肺挫伤、感染、淹溺、毒性气体、高浓度吸氧等） 直接肺损伤 间接肺损伤（炎症反应） 肺毛细血管损伤（通透性增加、微血栓形成） 肺泡上皮损伤(表面活性物质减少、肺水肿、肺泡透明膜形成、微肺不张） 肺的氧合功能障碍，顽固性低氧血症,ARDS 【病因和发病

20、机制】,炎症反应 炎症细胞 巨噬细胞：趋化因子（PMN accumulation） 中性粒细胞：呼吸爆发（蛋白酶、超氧化物、细胞因子） 毛细血管内皮细胞：通透性增加、水电解质运输障碍 炎症介质和细胞因子 TNF-、IL-1、IL-8、PAF、超氧化物、补体、粘附分子、基质金属蛋白酶等增多 抑炎因子：IL-4、IL-10、IL-13减少,ARDS 【病 理】,主要病理改变：肺广泛性充血水肿、肺泡透明膜形成 三个阶段：渗出期、增生期、纤维化期，常重叠。 发展过程： 初为“湿肺” 72h后形成透明膜（凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素、残余肺表面活性物质混合形成） 13周后过渡到增生期和纤维化期（型肺

21、泡上皮、成纤维细胞增生，胶原沉积）,ARDS 【病理生理】,透明膜形成，氧弥散障碍 V/Q比例失调 微肺不张 肺内分流增加 肺顺应性下降 功能残气量增加,广泛肺损伤 肺微循环障碍,肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加,型肺泡上皮细胞损伤，表面活性物质缺失,肺水肿 肺泡萎陷,呼吸窘迫 低氧血症,ARDS 【病理生理】,呼吸窘迫的产生机制： 低氧血症，刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸，产生过度通气 肺水肿，刺激肺毛细血管旁感受器（J感受器），反射性呼吸增快 ARDS早期，常过度通气，呼碱 ARDS终末期，可通气不足，CO2潴留,ARDS 【临床表现】,原发病的症状、体征 ARDS症状

22、：突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，烦躁、焦虑、出汗等 呼吸窘迫的特点：呼吸深快、用力，紫绀明显，常规吸氧不能缓解 ARDS体征：无双肺少量细湿罗音满肺水泡音，可有管状呼吸音,ARDS 【实验室检查】,X线胸片 符合肺水肿的特点，进展快，后期间质纤维化 X线胸片表现不一定与病情严重性相关 动脉血气分析（ABG） PaO2降低、PaCO2降低、pH升高 氧合指数（ PaO2 /FiO2）：动脉血氧分压（mmHg）/吸入氧浓度，正常400500mmHg 床边肺功能监测 血流动力学检测 肺毛细血管楔压（PCWP）：一般16cmH2O支持左心衰,ARDS “butterfly pattern”,ARD

23、S caused by the inhalation Of vapored hydrocarbons,ARDS 【诊 断】,诊断标准（1997年长春会议） 有相应的原发病和诱因； 急性起病，出现呼吸困难或窘迫（R28次/分）； 氧合障碍，即不论呼气末正压（PEEP）的高低，PaO2/FiO226.7kPa (200mmHg)， 若PaO2/FiO240kPa (300mmHg)，则考虑ALI诊断； X线后前位胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影； 无急性左心功能不全的临床证据，PCWP16cmH2O,ARDS 【诊 断】,ARDS时，动脉血气显示明显的低氧血症（吸空气时，PaO260mmHg），但无低通气量表现（Pa