原发性醛固酮增多症

1、原发性醛固酮病，概括了原发性醛固酮病(以下简称原醛病)的主要病因、病理大姨妈、临床特征和治疗方法，目的和要求，讲解主要内容，病因和病理临床表现实验室及其他检查诊断标准治疗，原发性醛固酮病：引起肾上腺皮质增生或肿瘤、醛固酮自主性分泌细胞增加的临床表现高概述了肾素血管紧张肽系统、醛固酮作用、醛固酮是盐皮质荷尔蒙激素的主要代表，占高血压患者的10%。 成年人每天分泌细胞5150麦克计程仪拉姆。 其主要大姨妈作用是保持Na序列k，保持Cl-、持水，使细胞外液量相对稳定。 通过促进肾远曲小管和集合管积极地重吸收Na的Na -K、Na -H置换，增加k、h排出。 Na重吸收增加，细胞外液正电荷和渗透压增加

2、，使Cl-和水被动重吸收，从而减少汗、唾液、胃液的Na排出。 肾上腺醛固酮瘤65 % (aldo sterone-producing adenoma，APA )特发性醛固酮病变15 % (idopathichyperaldosteronism，IHA )糖皮质激素抑制性一般不呈现不良病程。 早期：高血压、增加醛固酮、抑制肾素血管紧张肽第二期：高血压、轻度低钾元素第三期：高血压、重度低钾元素肌麻痹症、临床表现，2，神经肌功能故障1 )肌无力(典型周期性麻痹症)诱因：疲劳、久坐、久坐严重低钾元素血症时，神经肌肉紧张性降低，手脚痉挛不明显，补充钾元素后加重，3、肾脏表现：慢性失钾元素肾小管上皮细胞球

3、的空泡变性浓缩功能降低，并发多尿、夜尿增加的尿蛋白增加(低钾元素性)泌尿道感染4，心脏表现：1) 心电图示低血钾元素表现： QT延长，t波扩张，下降，倒置，u波上升2 )心律不齐：期前收缩(室性早搏多)，室上性心动过速5，q其他表现IGT :低血钾元素1 .低血钾元素：多为持续性低血钾元素(23mmol/L ) 2 .高血纳金属钍：普通正常高限度或略高于正常3 .碱血症：血pH值和CO2CP在正常高限度或正常4. 24h尿纳金属钍排泄量摄取量或平衡5 .尿液接近： pH的少量蛋白质； 尿比重低于固定(1.0101.018 )，实验室及其他检查，6 .尿钾元素：正常：血钾元素25mmol/24h

4、； 7 .醛固酮测定(注意受体位、纳金属钍摄入量和血钾元素水平的影响)正常人(注意判断结果符合各实验室标准)尿醛固酮排放量： 6.486nmol /24h仰卧位血浆醛固酮： 50250pmol/L立位血浆醛固酮： 80970pmol/L相反， 在检测分泌细胞增多的正常人或多数原发性高血压：肾素卧位：0.550.09pg/(mlh )激发后：3.480.52 pg/(mlh )血管紧张肽卧位： 26.01.9pg/血浆肾素、血管紧张肽及血浆醛固酮前， 应停药： 6周：安体舒通(拮抗醛固酮作用)雌二醇(拟盐皮质激素样作用)，2周：噻嗪类利尿剂(引起低钾元素影响醛固酮合成)消炎痛，塞普嗪干扰ACTH

5、 ) 是一周： ACEI和钙拮抗剂(减少醛固酮合成，提高血钾元素)拟交感神经药，肾上腺能量受体阻滞剂(减少血浆肾素活性)，醛固酮增多，高血压，低血钾元素，肢体表现，低肾素活性，低血管高醛固酮血症，尿醛固酮排出量增加， 随着血浆肾素活性、血管紧张肽降低，螺内酯可纠正低血钾元素和电解质紊乱，降低高血压、诊断标准，增加醛固酮，高血压、低血钾元素、肢体表现、低肾素活性、低血管紧张肽、 医学超声扫描：直径1.3cm腺瘤CT:直径5mm腺瘤放射性碘胆固醇扫描摄影图片肾上腺血管造影：可通过造影测定两侧肾上腺血管内醛固酮含量，诊断价值大，影像学检查，CT :左肾上腺圆形低密度肿块(临床适合醛固酮瘤)，1) A

6、PA和IHA的鉴别与cortisol变动一致。 立位(4小时)，RASs刺激，Ang增加，Ald上升，原醛症的病因鉴别，APA :基础Ald明显增高，立位后降低(偶然增高) IHA :基础Ald轻度增高，立位后明显增高(基础值33 )高血压，低分泌细胞肾素的肿瘤(1)血管球旁细胞球肿瘤(2)肾外肿瘤Wilms肿瘤，卵巢肿瘤(2)因继发肾素增加导致继发醛固酮增加(1)恶性高血压(2)肾动脉狭窄(3)侧肾萎缩术前低盐饮食，螺内酯准备。 血钾元素在一周内恢复了。 大部分血压恢复正常，术后BP轻度上升，如果没有降压药能特罗尔的改善者，有可能是EH或长期高血压引起的肾功能障碍及动脉硬化。术前和下星期，氢化可的松100300mg/d，1周后中止，治疗，(2)药物治疗，(1)特异性增殖型和阻断不能手术的罹患癌症Amiloride或氨基弹指球、远曲小管钠离子通道， 促进纳金属钍氯元素排泄的用法： 50mg螺内酯可结合血管球细胞球浆和核受体的用法： 120240mg/24h，血中钾元素可在12周、血压48周内恢复正常副作用：阻断睾酮素合成，(3)钙元素离子阻断剂：调节Ald作用的最后环节，抑制Ald分泌及平滑