凝血功能的检测和解读PPT课件

1、.1，危重患者凝血功能的检查和解释。2，概述，出血是ICU危重患者的常见病。严重创伤、感染、肝功能衰竭和恶性肿瘤的危重患者总是伴随着凝血功能障碍。患者出血-凝血功能评价？与外凝血障碍相关的类别：血管完整性障碍血小板数和功能障碍凝血和抗凝障碍纤溶障碍。第3，第1部分正常止血机制，血管壁血小板凝血系统抗凝系统(anti-coagulation system)血管壁内皮细胞的凝固和抗药2。血小板在止血中起着重要作用。1)保持血管壁的完整性，毛细血管通透性，血管壁损伤，血小板处于静止状态。2)血管破裂，血小板附着在vW因子上，聚集糖原b/a形成白血球。3)激活血小板，释放活性物质(ADP、ADP等)4

2、)提供膜磷脂表面(PF3)，6，platelle Kottke-marchant et al . arch path ol lab med vol 126，2002，7，3凝血系统，因子：纤维蛋白原，纤维蛋白原，2.0-4.0g/L:变因子，拉布尔/proac赛扬，5-10毫克/L:稳定因子，STTII，VII，IX，X合成依赖Vitk，3凝固系统，3凝固系统。9，凝固路径外凝固路径，凝固酶生成器，凝血酶生成器，纤维素生成器，A；1964 McFarlane Davies凝固瀑布理论蛋白质中心，3，凝固系统，3，凝固系统，3凝固系统，3凝固系统，3凝固系统。10，cell base model

3、 of coagulation，hoffmann and monron启动、放大、创建。3、凝固系统、3凝固系统、11，4。抗凝机制，细胞抗凝机制抗凝系统，12，FXIIa，FII，t-PA u- PA，纤溶酶，纤溶酶，5，纤溶酶激活过程，外部激活，内部激活，5 FDP继发性纤溶FDP，D-D二聚体，5 .纤溶系统，15，第2部分停止，凝血功能实验检查，16，停止，凝血障碍出血性疾病的发病机制血管壁和血小板监测，血管壁是毛细血管抵抗力测试出血时间(Bleeding Time，BT)血管性血友病因子(VW因子) (抗原检测)血小板的监测血小板数，与血小板相关的免疫球蛋白血小板功能监测血栓萎缩和血

4、栓，18，1血小板破坏或消耗增加：ITP、SLE、TTP、DIC和药物，感染等血小板分布异常：脾、脾亢、血小板增多(反应性):急性大出血、溶血或脾切除术后感染等。持续增加：骨髓增生性疾病：玩具、真红、原发性血小板增多等。血小板数，19，血小板减少的原因，常见原因：脓毒症、出血、药物引起的血小板减少性血症的罕见原因：肝素刘涛血小板减少、输血后紫癜、化疗后紫癜、血栓血小板减少性紫癜、免疫性紫癜、骨髓异常增殖和骨髓纤维化、血小板计数血栓性疾病血栓弹力图及其他方法提供凝血动力学，有助于诊断高凝状态。21，血小板注入的阈值，血小板在每天循环中老化和消失。推测7.1*103个/L/天血小板随机用于维持血管

5、完整性。很多研究表明，血小板填补了内皮的间隙，防止出血，提供内皮源功能。血小板至少不能小于5*103血小板/L。Tranzer and baumgartner 1967，Hanson and slider 1985。血小板数，22，对血小板输血的建议意见，适应症：癌症患者，特别白血病化疗药物，低增殖血小板减少症，患者血小板减少10，000个/mm3，WHO标准1-2等，治疗性血小板输血禁忌WHO出血等级，0等：无出血1等血小板基线下降5%以上，就会出现栓塞、其他血小板减少的原因不足、肝素抵抗、注射部位皮肤损伤等其他症状。血清素释放试验，ELISA试验是抗PT4-肝素抗体或肝素刘涛血小板聚集试验

6、。25，血小板功能监测，血细胞后退PFA100血小板聚集试验血栓弹力图，血小板功能。26，platelet function Collagen and epi Collagen and ADP，when flow is stop the hole has been closed=closure time，Prolonged epi.27，血小板聚集Platelet Aggregometer，血小板功能，28，第一集结波可逆性血小板外源激动剂反应及聚集启动能力血小板聚集不集中的第二集波是血小板刺激后，早期致密颗粒内容物完全释放的结果，图形访问URL 2008。血小板功能，血小板收集实验，29，3

7、0、ICU血小板功能障碍，尿毒症花生四烯酸产品合成减少，细胞内cAMP水平提高)肝病(血小板计数和功能障碍)药物诱导性障碍等引起的获得性血小板质量的功能障碍，血小板功能。31，药物引起的血小板功能障碍，低分子右线糖酐，羟乙基淀粉，化学药物，麻醉剂，辐射造影剂，血小板功能，32，2，凝血/抗凝功能检查，A筛选检查B相关诊断测试C血浆纤维蛋白原测定，33，A A，外凝固路径，a Ca2，纤维素纤维素()(A)内凝固路径，A P T，选择性实验，34，原理和方法XII因子活化剂Ca磷脂(取代PF3)启动血浆中的原性凝固途径，延长血浆凝固时间(normal:32-43s，正常对比10s)。)，血浆，X

8、II因子活化剂，Ca磷脂(取代pf3)，1。活化部分凝血酶时间(activated partial thromboplastin time，aptt)，筛选检查因子XI缺乏症共同途径凝血因子缺陷：FV，FX，凝血酶，纤维蛋白原重症肝病，在DIC循环中抗凝物质增加一般肝素应用(肝素通过AT抑制因子、内部凝血和共同途径)，APTT是高凝状态(脑血栓、心肌梗塞、DIC高凝器)，36，2。血浆凝血酶时间(Prothrombin Time) PT，原理和方法血浆Ca TF血浆凝固是通过外源性凝血系统Normal:11-13s完成的。正常对照组，延长至对照组3s以上，血浆，TF(兔脑分)，Ca，检查实验，

9、37，PT延长3360遗传性VII缺乏遗传共同路径元素I，II，V，X。SLE口服抗凝剂首选监测指标：PT延长23倍，(PTR=PTP/PTC，2-3) (INR 3360国际标准化率=PTRISI，正常：1.0/-0.1；口服抗凝剂：2-3) PT缩短：高凝状态，38，PT，APTT的异常解释过程，PT和APTT的延长是人为因素吗？患者接受抗凝剂(维生素K的拮抗剂、肝素或直接血栓抑制剂)吗？是否有延长PT和APTT的系统疾病？使用正常血浆的混合实验如何解释？39，PT和APTT延长的人为因素，高脂血症黄疸红细胞容积增加征或溶血的血浆标本，40，药物影响，维生素K拮抗剂应用(化法令)导致PT延长，静脉为肝素或中心(如肝病、结缔组织病、或传播性血管内凝血和纤溶亢进)系统疾病，应说明凝血时间的延长，并评估是否需要进行血浆混合检查，以确定凝血抑制物的存在。42、43、44，B相关诊断试验，简单凝血酶生成试验和校准试验STGT原理全血液(溶血(X因子以上的凝血因子)，PT-apt，45，校准实验原理：STGT扩张全血溶液中分别