心脏瓣膜病人手术的麻醉课件

1、心脏瓣膜手术病人的麻醉。PPT研究和交流，心脏瓣膜疾病概述，二尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉狭窄、主动脉反流和瓣膜疾病的麻醉管理原则，2。心脏瓣膜疾病是由炎症、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、外伤和其他原因引起的，导致一个或多个瓣膜结构(包括瓣膜小叶、瓣膜环、腱索或乳头肌)的功能或结构异常，导致瓣膜口狭窄和/或不完全关闭。风湿性心脏病(由急性风湿热引起)、单纯性二尖瓣疾病(70%)、二尖瓣合并主动脉瓣疾病(25%)、单纯性主动脉瓣疾病(23%)、三尖瓣疾病(5%)、变性、先天性和感染性心内膜炎、心肌缺血等原因，目前，阜外医院瓣膜手术占20%以上。4、PPT研究与交流，心脏瓣膜疾病的心脏代偿，

2、目的是维持有效的共同心输出量(CO)起点。瓣膜疾病导致心脏内容物和压力负荷异常，增加心腔，增加心室肥大(向心和离心)，并增加心房心室功能：收缩和舒张的有限补偿：心律失常(心房纤维性颤动)，心肌缺血，心力衰竭，5。概念：指二尖瓣小叶增厚、连接处粘连和融合，以及瓣膜下腱索挛缩导致二尖瓣口狭窄或阻塞，从而导致左心房血流阻塞。病因学：获得性疾病几乎都是风湿热的后遗症。病程：至少23年，一般1020年：正常瓣膜面积：46平方厘米，轻度1.52平方厘米，中度1.01.5平方厘米，重度1.0平方厘米。听诊：心尖舒张中晚期隆隆杂音增多，6。PPT研究与交流，MS的病理生理，随着MS的加重，左心房压力的代偿性增

3、加，以维持CO LAP的增加，从而导致肺静脉压力和肺毛细血管压力的增加，进而导致肺动脉高压。右心衰竭的三尖瓣关闭不全和进行性左心房扩大可导致心房颤动(因为左心房收缩占多发性硬化左心室充盈的30%，Af可显著减少一氧化碳和左心耳血栓。7.PPT学习与交流，8。心音图研究与交流、心音辅助检查、心电图：左心房增大的P波(P波增宽且呈双峰)，称为二尖瓣P波。心房颤动晚期的胸部X线平片：左心房增大、肺动脉段突、右心室增大、小主动脉段、小左心室，“梨形心”超声心动图对诊断有较高的特异性。它可以确定二尖瓣口的狭窄程度，每个心腔的大小和左心房是否有血栓形成，评估肺动脉压力，9。心瓣膜置换术研究与交流，心瓣膜置

4、换术治疗，内科治疗：轻中度心瓣膜置换术球囊扩张：单纯心瓣膜置换术，心瓣膜口面积1.5，可闻及明确的开口咬合，超声检查证实心瓣膜弹性良好，左心房无血栓，鼻窦手术治疗：中度心瓣膜置换术，对症治疗，伴有中度以上心脏增大，或伴有重度心梗，伴有重度心瓣膜置换术。心功能超声心动图：二尖瓣面积、左心室大小、左心室射血分数、肺动脉压、左心房血栓节律和心率。术前用药：全镇静(咪达唑仑)，重度。如果静止时心率超过100次/分钟，除洋地黄外，还应服用受体阻滞剂，以避免患者紧张引起的心率增加。11.PPT研究与交流，避免重症MS体外循环前出现心动过速，二尖瓣血流受三个因素影响：二尖瓣面积、跨瓣压差、心室舒张时间，心动

5、过速和低血压因各种原因形成恶性循环，重症病例出现急性肺水肿。影响预后和减慢心率的唯一有效手段是多发性硬化患者对受体阻滞剂敏感，应该从小剂量开始。12岁。PPT研究和交流，术中监测，心电图SPO2侵入性动脉压，中心静脉导管温度，血气ACT Teepac，13。PPT研究与交流，麻醉剂选择，麻醉性镇痛药：芬太尼，舒芬太尼，丙泊酚，咪达唑仑和依托咪酯肌松药：Picuronium，维库溴铵吸入麻醉剂：异氟醚，七氟醚，14，PPT学习与交流，MS麻醉管理要点，体外循环前麻醉诱导：不宜降低外周血管阻力。有必要保持较高的预负荷(与心率相匹配)，以避免心动过速(必要时静脉注射受体阻滞剂)。多发性硬化症患者的血

6、液循环减慢。诱导时避免过量使用麻醉剂：体外循环后以麻醉性镇痛药(芬太尼)为主要成分：麻醉应深，保持快速心率，严格避免心率突然减慢和血压剧烈波动，并经常需要正性肌力药物和硝酸甘油泵入。15.心瓣膜置换术后早期并发症、严重左心室破裂、严重瓣膜环钙化、老年女性、体重小、术后早期左心房血栓形成、避免诱发因素(如循环不稳定、心动过缓等)。)，心外膜起搏导致的人工瓣膜功能障碍，低心输出量出血，与抗凝和栓塞性心内膜炎相关的出血，16。二尖瓣关闭不全，概念：二尖瓣的异常解剖结构和/或功能导致左心室部分血液回流至左心房。病因：二尖瓣脱垂、变性、风湿热、心肌缺血和感染性心内膜炎。症状：疲劳后呼吸困难，严重的端坐呼

7、吸体征：心尖区收缩期高频吹气杂音，传导至左腋窝，17。心梗病理生理学，慢性心梗，左心房和左心室容积增加允许调节和返回最终左心室功能障碍。它主要是风湿性疾病，可以持续到2040年。无症状心肌梗死患者通常左心室射血分数较高。如果EF为0.5或更低，则意味着病情严重，急性心肌梗死(非风湿性疾病，乳头肌功能障碍)左心室扩张，左心房压和肺动脉压急剧增加，容易导致左心衰竭；身体的补偿：心肌收缩力增加，LVEDP增加，心动过速(心肌耗氧量增加)，外周血管收缩(有效一氧化碳减少)使病情进一步恶化，18，PPT研究与交流，19，PPT研究与交流，心梗辅助检查，心电图：无特征性，心房颤动，左心室肥厚，胸部X线平片

8、：心脏阴影普遍增加，左房室超声心动图：可提供基本心梗。如需瓣膜成形术，经食管超声心动图可进一步识别心导管和血管造影的瓣膜疾病：50岁以上或有心肌缺血症状的患者，20岁，经食管超声心动图研究和交流，心梗治疗，左心室不大(0.60)，无肺动脉高压的患者，可暂时不手术，定期随访左心室功能障碍(轻度至中度)，射血分数0.30.5，左室射血分数4555毫米，应尽快手术。你可以进行保守的医学治疗或心肺移植手术，包括瓣膜置换(5年死亡率1.8%)和瓣膜成形术(0.8%)。21.心梗麻醉前左心功能评估，病史对心功能的评估。超声心动图：二尖瓣结构的形状，功能不全的程度，基本病因，左心功能和大小。麻醉前用药：避免

9、高碳酸血症，增加过量引起的外周血管阻力，避免心动过缓。如果怀疑心肌梗塞是由心肌缺血和乳头肌功能障碍引起的，可以加入硝酸酯类药物。22、PPT研究与沟通，心梗麻醉管理要点，在体外循环前，增加预负荷以维持快速心率、避免心动过缓和避免抑制心肌收缩力是不可取的。必要时，使用正性肌力药物以严格避免增加后负荷，并使用血管扩张剂、硝普钠和硝酸甘油以避免增加肺血管阻力。麻醉性镇痛药异丙酚在体外循环后经常需要正性肌力药物。23，PPT研究和交换，主动脉瓣狭窄，AS)，概念：由各种原因引起的主动脉瓣结构和形态的改变，连接处的粘连，收缩期间主动脉瓣叶的异常运动，开放面积减小，以及主动脉瓣叶水平的血流阻断。AVA:正

10、常(34平方厘米)、轻度(1.5平方厘米)、中度(1.01.5平方厘米)、重度(50毫微克)症状：胸痛、晕厥(34年)、充血性心力衰竭(12年)、猝死：5年生存率仅为18%。听诊：主动脉区三级以上收缩期杂音，24。PPT研究和交流，AS病理生理学。当AVA为1.0 cm2时，胸痛、晕厥和充血性心力衰竭的症状逐渐出现。左心室射血阻力增加，左心室壁增厚，顺应性降低，LVEDP增加，心内膜下缺血由于动脉粥样硬化而减少冠状动脉和体循环灌注，从而加重心肌缺血。晕厥的失代偿期：左心室后负荷增加，壁张力增加，左心室收缩功能下降，左心室扩张，一氧化碳减少，并进入终末期心力衰竭阶段。25，PPT研究与交流，26

11、，PPT研究与交流，AS辅助检查，心电图：左心室肥厚，应变胸片：左心室增大，升主动脉狭窄后扩张超声心动图：主动脉瓣小叶增厚，变形和钙化，可发现主动脉血流速度增加，跨瓣压差增加。狭窄后主动脉扩张，室间隔和左心室后壁增厚。部分室间隔严重增厚可导致左心室流出道狭窄，甚至出现冠状动脉造影SAM征，27。PPT研究和交流，AS治疗，无症状的轻中度AS，每年一次，外科治疗，有症状的、严重的AS，或瓣膜压差大于50毫微克AS伴冠心病或其他需要心脏手术的疾病，无症状的、严重的AS，无症状的左心室收缩功能障碍，严重的AS，术后低血压手术：主动脉瓣置换伴主动脉瓣连接切口Ross手术，28，PPT学习交流，AS麻醉

12、前评估，病史：心绞痛，晕厥，黑暗，端坐呼吸，运动超声心动图：左心室壁厚度， 左心室射血分数(EF ),室性心动过速(SAM)信号节律：严重的强直性脊柱炎患者，由于左心室顺应性降低和舒张末期压力增加，心室被动充盈减少，心房收缩可提供高达40%的心室充盈量窦性心律对麻醉前维持一氧化碳非常重要：努力使患者安静，避免心动过速(小剂量受体阻滞剂)，并避免使用明显减少后负荷的药物。29.PPT研究与交流，AS麻醉管理要点，重症AS患者，左室射血后负荷主要来自狭窄的主动脉瓣，SVR降低无助于降低左室射血阻力，而血压下降导致心肌缺血可预防低血压(尤其在诱导期)。维持高预负荷，避免减少后负荷，维持正常或缓慢的窦

13、性心律，并积极处理快速室上性心律失常。除了增加预负荷外，还可以使用受体兴奋剂。它不增加左心室射血阻力，但它可以防止心肌缺血和血压下降引起的猝死。麻醉性镇痛药在CPB之前应避免使用血管扩张药，在CPB之后应谨慎使用。30.PPT研究和交流，开放循环后的心脏复苏，强调严重的CPB心室颤动患者在开放循环后复苏极其困难，并且通常在复苏中有困难。顽固性心室颤动的原因：心肌肥大、保护不良、高压力、低血压等。利多卡因经常无效，首先要保证足够的受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮。再次阻断心肌，用热氧和血液心脏停搏液灌注心脏，23分钟后打开循环。避免重复无效除颤，以免损伤心肌。31.PPT研究和交流，主动脉瓣关闭不全

14、(AI)，概念：主动脉中的血液在舒张期通过患病的主动脉瓣流回左心室。病因学：瓣膜受累(先天性、退行性、风湿性)和主动脉受累症状(马凡综合征、夹层动脉瘤、非特异性扩张):慢性AI在代偿期可能无症状，疲劳后呼吸困难，以及端坐呼吸、晕厥和心绞痛的严重病例：听诊可能在胸骨左边缘的第3和第4根肋骨之间引起舒张期飞溅样杂音，这是一种高姿态和递减类型，心尖传导，32。当这些代偿机制不足以维持有效的一氧化碳时，左心室功能会迅速恶化，慢性一氧化碳通常需要紧急手术治疗：只要反流评分低于40分，就没有症状。人工智能导致左心室收缩和舒张容量超负荷，从而导致左心室增大和肥大。最终左室射血分数为20mmhg，导致左心室功

15、能障碍。在末期，舒张压降低，室壁张力增加，左心室肥厚，可能出现心绞痛。33.PPT研究与交流，AI辅助检查，心电图：左室肥厚伴劳损，左束支传导阻滞胸部X线平片：心脏阴影向左扩展，呈“靴形”超声心动图：AI诊断灵敏、准确。确定AI病因和瓣膜形状，提供反流程度的半定量评估，评估左心室内径、容积、收缩功能和主动脉根部大小，34，PPT研究和交流，AI治疗，无症状患者，左心室EF0.5 LVEDD75mm，无症状患者有明确的手术指征，左心室EF0.250.49明确的手术指征有症状，心功能(nyha)级以上的手术方法：主动脉瓣成形术，主动脉瓣置换和Bentall手术，35。PPT研究与交流，AI麻醉前评估，病史：急性或慢性，运动耐量，呼吸困难，心绞痛血压，特别是注意脉压差和舒张压的超声检查结果：左心室大小，ef，主动脉瓣叶病变对于AI引起的感染性心内膜炎，注意询问抗生素的使用：急性AI:硝普钠和正性肌力药物，麻醉前增加正向CO以积极治疗室性心律失常，并避免减慢心率。36、PPT学习与交流，AI麻醉管理要点，维持较快的心率，缩短舒张期，减少反流和改善心内膜下缺血，在90 bpm时，特别是在麻醉诱导期间，避免心动过缓(654-II，麻黄碱