细胞因子、T细胞亚群临床意义讲解

1、细胞因子、T细胞亚群临床意义讲解,2008年4月,T细胞亚群,T淋巴细胞：主要杀伤病原体感染细胞及肿瘤细胞。 表面标志物：CD3，与TCR形成复合体，是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位。 CD3+/CD4+：辅助性T细胞 CD3+/CD8+：杀伤性T细胞,CD3+/CD4+,辅助型T细胞可分泌不同的细胞因子，具有辅助其他免疫细胞分化和调节免疫应答的（促进和抑制）作用。 TH0：可向TH1/TH2分化。 TH1：细胞偏向于分泌IL-2和IFN-r，与TDTH(迟发超敏反应型T细胞)和Tc（细胞毒性T细胞）的分化发育有关。 TH2：可分泌IL-4和IL-10等，与B细胞增殖、成熟和促进抗体有关，

2、可增强体液免疫。,Th1与Th2之间的相互作用,CD3+/CD8+,细胞毒性T细胞，Tc或CTL，它在T细胞免疫应答中发挥重要功能。 Tc细胞识别抗原活化后释放胞浆内颗粒毒素：穿孔素perforin和颗粒酶granzyme，杀伤靶细胞。,T细胞亚群及其功能,CD4+T细胞： Th1：辅助细胞免疫应答 Th2：诱导B细胞增殖、抗体产生 CD8+T细胞： Tc：经抗原致敏后，可特异性杀死带致敏抗原的靶细胞（细胞裂解、凋亡） Ts：抑制体液免疫和细胞免疫,T细胞亚群及其功能,CD4+/CD8+ 常用的正常参考值为1.42.5 2.5 ，过度活跃 1.4，免疫抑制 1.0以下，异常,CD4/CD8比值

3、与肿瘤,恶性肿瘤患者术前CD4/CD8比值低与术后比值恢复正常。 当发生癌转移时,CD3 、CD4 细胞数明显减少的同时CD8 细胞数明显增多,CD4/ CD8 比值明显降低,提示恶性肿瘤患者晚期细胞免疫功能更低,预后更差。 肿瘤终未期患者CD4/CD8比值异常，可预测患者存活期,T细胞亚群及其功能,CD3-CD56+（NK细胞） 无需抗原致敏 不受MHC限制 机体防御体系的第一道防线 控制肿瘤转移早期起主要作用,T细胞亚群及其功能,CD3+CD56+（NKT细胞） 无需抗原致敏 不受MHC限制 促进T细胞增殖活化 能更有效的靠近肿瘤局部,T细胞亚群及其功能,CD4+CD25+（Treg细胞）

4、 抑制肿瘤免疫 肿瘤患者免疫功能失调与Treg细胞比例增加相关 肿瘤患者外周血Treg细胞比例与预后相关,细胞因子,由机体免疫或非免疫细胞产生的, 与造血、炎症和免疫应答反应密切相关的小分子多肽类糖蛋白。 每种细胞因子可由多种细胞所产生。,细胞因子特性,一种细胞因子具有多种功能 在免疫细胞与抗原提呈细胞接触的局部起作用 特异性活性单位为106活性单位/mg 自分泌或旁分泌 相互调节、相互拮抗,细胞因子分类,白介素IL：IL-1IL-12 集落刺激因子CSF：G-CSF、M-CSF、GM-CSF、Meg-CSF、SCF、EPO、TPO 肽生长因子PGF 肿瘤坏死因子TNF：TNF和TNF 干扰素

5、IFN：IFN、IFN和IFN,细胞因子功能,IL-2 主要由CD4+和CD8+T细胞产生，此外NK细胞、LAK细胞亦可产生。 将CD8+T细胞活化为CTL 诱导CD4+T细胞 诱导NK细胞 增强单核-巨噬细胞的抗原递呈能力、杀菌力,细胞因子功能,IL-10 主要由Th2细胞产生 抑制前炎症细胞因子产生 抑制MHC-II类分子和B-7分子的表达 抑制T细胞合成IL-2、IFN-等细胞因子 促B细胞分化增殖,细胞因子功能,IL-12 主要由T细胞、B细胞、NK细胞和单核细胞产生 激活和增强NK细胞杀伤活性及IFN-产生 促Th0细胞向Th1细胞分化, 分泌IL-2、IFN- 增强CD8+CTL细胞杀伤活性 可协同IL-2诱生LAK细胞 抑制Th0细胞向Th2细胞分化和IgE合成,细胞因子功能,TNF- 抗肿瘤及抑瘤 促进T细胞增殖 促进B细胞增殖 诱导单核-巨噬细胞系统的前体细胞分化 诱导MHC分子表达,细胞因子功能,IFN- 主要由活化的T细胞包括Th