病理生理学 缺氧

1、第四章缺氧，高等教育出版社，高建之，新乡医学院病理生理学系，本章主要包括，缺氧的原因，血氧变化的分类和特点，2，缺氧时机体功能和代谢的变化，3，缺氧治疗的病理生理学基础，4，常用的血氧指数，1，氧气的获取和利用，氧气在血液中的转运，高压氧，高压氧，高压氧，低氧血症是指动脉血氧含量明显下降，导致组织供氧不足。动脉血液中的氧含量低于正常水平，称为低氧血症。第一节常用的血氧指标，基础血氧指标，氧分压，氧容量，氧含量，概念正常值的影响因素，显著性 PaO2直接影响动脉血氧含量(O2和Hb的组合)，氧饱和度和氧扩散速度。正常值pao 2:(80-110 mmhg)；)；PvO2: 5.32kPa千帕(4

2、0毫米汞柱)。影响因素吸入空气中的pO2、肺的呼吸功能和静脉血的掺杂程度。正常氧分压、氧容量(CO2最大值)定义的“梯度”示意图是指在PO2为19.95千帕(150毫微克)、PCO2为40毫微克和38的条件下，Hb在100毫升血液中能结合的最大氧量。【含义】血氧容量反映了血液的携氧能力。正常值 CO2最大值： 8.92毫摩尔/升(1.34毫升/克15千兆赫/分升=20毫升/分升)。【影响因素】血红蛋白的质量和数量(血红蛋白结合氧的能力)，以及氧含量(CO2)【定义】指100毫升血液中实际含有的O2量，称为氧含量。包括束缚氧和游离氧。含义它表示血液的实际供氧水平。正常值氧化钙约为8.47毫摩尔/

3、升(19.3毫升/分升)；CvO2水平为5.35毫升/升(14毫升/分升)。PaO2 Hb的数量和质量。缺氧、正常值Sao 2:93%；SvO2:70u%.含义反映Hb和氧的结合程度。影响因素PAO 2；血液酸碱度、温度、过氧化氢酶、2，3-DPG，影响氧解离曲线的因素，即当Hb的一个亚单位与O 2结合或解离时，Hb的其他亚单位的O2亲和力或Hb4的协同效应呈现S形氧解离曲线特征。机理：与Hb的变构结构有关：氧化Hb疏松(r型)，脱氧Hb致密(t型)，r型的O2亲和力是t型的数百倍，ph为7.2，ph为7.4，ph为7.5。1。上部：的坡度相对平坦。结果表明，当PO2变化较大时，氧饱和度变化不

4、大。意味着：确保在低氧分压下的高携氧能力。2。中段：的坡度很陡。PO2的减少可以促进大量氧的分解，这意味着组织的氧供应维持在正常水平。3.下部：的坡度更陡。PO2的轻微下降会导致血氧饱和度的急剧下降。意思是：组织供氧同时保持活动。派生氧指数，P50:它是一个反映Hb和O2之间亲和力的指数，这意味着氧饱和度达到50时的氧分压。正常成人的P50约为3.59千帕(27毫微克)。动脉和静脉之间的血氧差值：即从静脉中减去血氧含量得到的毫升数，表示组织的耗氧量。P50定义指氧饱和度达到50时的氧分压。p50表示血红蛋白对氧的亲和力，正常值 3.473.6千帕(2627毫微克)。影响因素氢、二氧化碳、温度、

5、2，3-DPG、缺氧和动静脉氧差定义指动脉血氧含量和静脉血氧含量之间的差异。【含义】反映组织从血液中摄取的氧气量和组织利用氧气的能力。正常值-VdO 2通常为2。233.57毫升/升(5毫升/分升/分升)。影响因素：组织代谢率、PaO2、血流速度、Hb与O2的亲和力、第二节缺氧的类型、原因和发病机制、肺中吸氧血液为组织携氧循环和转运氧气、乏力性缺氧、血液缺氧、循环缺氧、缺氧。1.低氧性缺氧是指由于动脉氧分压或流入动脉的静脉血降低，动脉血氧含量降低，导致组织供氧不足而导致的缺氧。吸入氧分压低(大气缺氧)、外呼吸功能障碍(呼吸缺氧)、静脉血流入动脉(静脉血掺杂)、原由、法洛氏四联症、低张性缺氧、正

6、常、血液缺氧、组织缺氧、循环缺氧。血红蛋白正常的人：缺氧与发绀一致。Hb异常的人：缺氧与发绀不一致。例如：红细胞增多症患者：5g/dl紫绀(无缺氧)贫血患者5g/dl紫绀(无缺氧)，2。半缺氧，血红蛋白含量降低或其性质改变，血液携氧减少，血氧含量降低，血红蛋白结合氧难以释放。贫血是由各种原因引起的贫血。单位体积血液中的红细胞数量和血红蛋白减少。虽然氧饱和度和氧含量正常，但氧容量和氧含量下降。在由一氧化碳中毒引起的高铁血红蛋白血症中，血红蛋白和氧气之间的亲和力异常增加：例如，输入大量储存的血液或大量碱性液体；一些血红蛋白病。一氧化碳和血红蛋白的亲和力是氧气的210倍。在形成hbCO和Hb后，它将

7、增加其他三种元素对氧的亲和力。一氧化碳会抑制糖酵解，减少2，3-DPG的产生，并使氧离解曲线向左移动。贫血引起的贫血，每单位体积血液中的红细胞数量和血红蛋白会减少，尽管PaO2和氧饱和度。在由一氧化碳中毒引起的高铁血红蛋白血症中，血红蛋白和氧气之间的亲和力异常增加：例如，输入大量储存的血液或大量碱性液体；一些血红蛋白病。Fe3与羟基结合牢固，失去携氧能力后Fe2与O2的亲和力增强，氧解离曲线向左移动，高铁血红蛋白血症、贫血由多种原因引起，单位体积血液中红细胞和血红蛋白的数量减少。虽然二氧化硅和氧饱和度正常，但氧容量和氧含量降低。在由一氧化碳中毒引起的高铁血红蛋白血症中，血红蛋白和氧气之间的亲和

8、力异常增加：例如，输入大量储存的血液或大量碱性液体；一些血红蛋白病。血液缺氧的原因、特征、皮肤和粘膜的颜色：缺氧性高铁血红蛋白血症、褐色氧合血红蛋白、樱桃红、重度贫血患者？红细胞增多症？正常、血液缺氧、组织缺氧、循环缺氧、低渗缺氧、循环缺氧、血液循环障碍、组织供血减少、缺氧、局部缺血：(如静脉栓塞或静脉炎)；系统性(如右心衰竭)动脉、静脉、毛细血管压力、机制：血液流入组织血容量、组织供氧、局部(如血管狭窄或阻塞)；全身性的(如心力衰竭、休克)。、充血：循环缺氧的特征、正常、血液缺氧、组织缺氧、循环缺氧、低渗缺氧、4。组织源性缺氧、组织细胞氧利用障碍引起的缺氧、组织缺氧、细胞氧化磷酸化抑制、线粒

9、体损伤、维生素缺乏。Cytaa3(FeCNa3) 0.06gHCN能致人死亡，氧化磷酸化的关键是：细胞色素分子中的铁通过可逆的氧化还原反应传递电子，1。线粒体损伤，线粒体底物水平磷酸化三磷酸腺苷的产生，氰化物，一氧化碳，硫化氢，叠氮化物，抗霉素A，苯乙双胍，8-羟基喹啉萘醌，胍，巴比妥，鱼藤酮，3。线粒体损伤：辐射，细菌毒素，2。呼吸酶合成：维生素B1，B2，PP缺乏，以及组织缺氧的特点。由于含氧Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红色或玫瑰色、正常，血液缺氧、组织缺氧、循环出血Hb在临床上常为缺氧和失血性休克的混合。第三部分是缺氧对身体的影响。一、呼吸系统的变化。一.补偿性反应。肺通气增加是急性低渗缺氧

10、最重要的代偿反应。，O，2，主动脉体颈动脉体，肺通气，肺泡通气，PaO2，PAO 2胸内负压静脉回流，氧摄取和转运，参与呼吸的肺泡数，呼吸面积，氧扩散，肺血管收缩，局部血流量，肺动脉压，上肺血流量，通气/血流量，PAO 2，代偿反应，进入4000米高原后14天内发生高原肺水肿(hape)的发生率：5.717.7临床表现：胸闷、咳嗽、紫绀、呼吸困难、血沫痰征：肺部湿罗音、发病机制、中枢性呼吸衰竭、呼吸抑制中心、PaO230mmHg、潮气呼吸。循环系统的变化(1)代偿反应1。心输出量增加，心率增加，由肺牵张反射兴奋引起的心肌收缩力增加，心脏和大脑的血液供应增加，皮肤、内脏、骨骼肌和肾脏的血流量减少

11、，器官的血流量取决于血液灌注的压力(即动脉和静脉之间的压力差)，器官血流的阻力，开放血管的数量和内径的大小，2在缺氧期间，交感神经被激发，血管收缩，血管舒张，局部组织代谢产物， (1)代偿反应，(3)缺氧性肺血管收缩，(1)代偿反应，是维持通气和血流比例的代偿保护机制。 4.组织毛细血管密度增加，缺氧诱导因子-1诱导的血管内皮生长因子和其他基因的高表达，缩短了氧扩散到细胞的距离，增加了对细胞的氧供应，(1)代偿反应，(2)创伤性变化，循环系统损伤(高海拔心脏病，肺源性心脏病)，低氧性肺血管收缩和循环阻力，肺高压红细胞血液粘度，右心后负荷，慢性低氧性肺血管平滑肌肥大，血管硬化和心力衰竭，(1)肺

12、动脉高压，(2)损害性变化，(2)损害性变化，1。红细胞和血红蛋白促红细胞生成素(EPO)的增加能提高血氧含量和容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧，EPO EPO对人体极为有害。长期使用会使人的血液粘稠，增加心脏负担，并导致血栓形成甚至死亡。(1)代偿反应，(3)血液系统的变化，(2)血红蛋白释放氧的能力增强，(3)DPG含量增加，氧解离曲线向右移动，有利于氧的释放，(1)代偿反应，(2)创伤性变化，血液粘度增加，外周阻力增加，心脏后负荷增加，(4)中枢神经系统变化，轻度缺氧或早期缺氧严重缺氧或长期缺氧：神经系统紊乱，脑水肿和脑细胞损伤。机制：与脑水肿有关：1 .缺氧使脑血管扩张。缺氧引起的

13、酸中毒增加毛细血管通透性。缺氧引起的三磷酸腺苷的产生减少了细胞膜钠泵的功能障碍，以及细胞内钠和水的滞留。急性：头痛、情绪激动、记忆力减退等。可能会出现严重的痉挛和昏迷。慢性：注意力不集中、疲劳、嗜睡和抑郁。首先是补偿性反应，细胞利用氧气的能力增强了糖酵解。呼吸链中酶的表达和活性增加。缺氧时，三磷酸腺苷产量下降，三磷酸腺苷/二磷酸腺苷比值下降，磷酸果糖激酶被激活，糖酵解增强，肌红蛋白与氧的亲和力增强。肌红蛋白的增加可能具有储存氧气的功能。5。组织细胞的变化，(2)损伤性变化，细胞膜、线粒体和溶酶体损伤，膜通透性，钠离子和钙离子进入线粒体形成不溶性钙，三磷酸腺苷产生，细胞水肿，钠流入，严重缺氧，钾流出，钾离子，酶合成，钙离子流入，激活磷脂酶促进膜磷脂降解。Ca2+I能促进自由基的产生和细胞膜的变化。轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强，重度缺氧首先影响线粒体外氧的利用，使神经介质的生成和生物转化过程严重减少。线粒体可能有肿胀、嵴解体、外膜破裂和基质溢出。线粒体改变，酮体增多，导致酸中毒。酸碱度下的钙超载可导致溶酶体肿胀和破裂，磷脂酶活性增加，并释放大量溶酶体酶，导致细胞及其周围组织溶解和坏死。第4节影响机体耐缺氧能力的因素。机体功能和代谢状态、精神紧张、交感神经兴奋、发热、甲状腺机能亢进和其他中枢性抑郁、低温环境等。2.年龄、居住地等方面的个体或群体差异。3.心肺