脑性耗盐综合症ppt课件

1、.1，脑性炎症后组，cerebralsaltwastingsyndrome(CSWS)，2，定义：1950年由Peters等提出。在颅内病变化过程中，钠盐通过下丘脑-肾途径丢失，是临床表现高尿钠、低钠血症、低血容量的综合征。3，原因：中枢神经系统感染：结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、疱疹性脑炎。颅内肿瘤：癌性脑膜炎、转移性肿瘤创伤性脑损伤、手术放射性损伤严重的脑血管疾病：脑动脉瘤破裂、脑出血在这种疾病中发病约10天。4，发病机制，5，发病机制(a):细胞破坏(ANP/BNP/CNP/DNP):肾神经调节功能障碍，肾小管吸收钠(肾性钠)血脑屏障破坏：尿钠增加肽。6，发病机制(2):直接神经效应：神经

2、系统疾病抑制肾交感神经系统的活性，增加肾血流和肾小球过滤率，减少肾素分泌，肾小管重新吸收钠，增加钠和利尿作用。7，发病机制(3):毒化G型复合物(OLC): OLC在CSWS中起作用，但不是直接引起尿钠排泄的钠因子。Yamada发现大脑的OLC作用于CSWS，循环系统的OLC通过诱发CSWS渡边杏。8，发病机制(4):慢激素，催产素，ACTH，-促黑色素，-促黑色素，-促黑色素，甲状腺激素，降钙素也有一定的利尿作用。9，CSWS脑血管疾病发生率：SAH(17.5%)(29%)(33%)小脑出血(15.4%)脑干出血(8.0%)基底节区脑出血(8.0)红细胞和血红蛋白升高。11，诊断标准1996

3、年Uygun等提出了CSWS的诊断标准，即中枢神经系统疾病的存在。低钠血症(20 mmol/L或80 mmol/24h)；血浆渗透压1 mmoll尿量1800 mld；低容量全身脱水表达(皮肤干燥、眼孔凹陷、血压下降等)。12，以下情况有助于诊断：低血钠多尿；尿钠高，尿量增加，尿比重正常。低血压、中心静脉压降(常6厘米H2O)、脱水综合征、心率加快、体位性低血压、红细胞压积、血尿氮(BUN)升高。补水，补充钠后病情好转了。肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常。排除其他原因：如水肿和利尿治疗。13，鉴别诊断：1。脱水，通过利尿剂的影响消化道损失；肾上腺皮质功能下降，甲状腺功能下降症，垂体功能下降症。14

4、，抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH):下丘脑-垂体系统损伤，导致肾上腺(ACTH)和抗利尿激素(ADH)分泌异常，尿钠排出增加，肾脏对水的重吸收增加，降低血钠，发生低血压背景认为CSWS发生率高于SIADH。15，16，治疗：大部分是短暂性，病因治疗，大部分是3-4周后逐渐恢复。补充钠。与静脉补丁相比，口腔补丁更有利。静脉补给高的盐水更容易引起容量扩张，导致钠的持续损失。17，bonation计算公式(mmol/L)，男人(142-血钠测量值)体重(kg)0.6女人(142-血钠测量值)体重(kg)4.5g每天缺少2份24小时分2 3次补充完成，剩下的用背部渗透额补充，2日补充剩馀量。18，难以纠正的氟氢可的松：增加钠，通过肾小管的重吸收，将钠盐的负平衡纠正为0.1-0.4MG/D。预防低钾血症，肺水肿，高血压等。太快会渡边杏，1小时应渡边杏超过0.7mmol