胃炎及PUppt课件

1、胃炎、消化性溃疡,Gastritis & Peptic ulcer,1,学习交流PPT,学时安排及重点内容,学时: 2学时 急性胃炎（15) 慢性胃炎（25） 消化性溃疡的诊断和治疗（ 40） 重点内容 急性胃炎的病因 慢性胃炎的病理、诊断 PU的腹痛节律、良恶性溃疡的鉴别诊断、特殊类型溃疡、并发症、PPI的作用及用法、根除Hp经典方案,2,学习交流PPT,概 念,胃炎：胃黏膜的炎症，分为急性、慢性和特殊类 消化性溃疡：即溃疡病，因胃酸和胃蛋白酶引起自身消化，导致上消化道黏膜缺损深及黏膜下层，包括胃溃疡及十二指肠溃疡，临床表现为慢性上腹痛,糜 烂,溃 疡,3,学习交流PPT,胃炎的分类,急性胃

2、炎 慢性胃炎 特殊类型胃炎 腐蚀性胃炎 感染性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 Menetrier病,4,学习交流PPT,急性胃炎,又称糜烂性胃炎、急性胃黏膜病变 内镜下可见胃黏膜糜烂和出血,5,学习交流PPT,急性胃炎的病因,应激：创伤、术后 药物：NSAIDs 酒精 物理因素：胃管、异物、内镜治疗等 十二指肠反流：胆汁反流 胃黏膜血循环障碍：门脉高压性胃病,6,学习交流PPT,非甾体抗炎药相关胃炎,NSAIDs：消炎痛、阿司匹林、布洛芬,花生四烯酸,COX-1,COX-2,保护性 前列腺素 血栓素,致炎性 前列腺素 血栓素,胃黏膜保护 血小板聚集,红肿热痛 血管扩张,7,学习交流PPT,门脉高压性胃炎

3、,肝硬化导致的门静脉高压引起胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，引起胃黏膜渗血及糜烂,普通光,NBI,8,学习交流PPT,急性胃炎的临床表现,上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、纳差 黑便、脱水 诊断：胃镜发现糜烂及出血灶 治疗：抑酸剂,9,学习交流PPT,慢性胃炎,胃黏膜慢性、非特异性炎症 发病率高 成人：100 有症状者：3674 病因：Hp感染 临床表现：症状多样，非特异性 反酸、嗳气、腹痛、腹胀,10,学习交流PPT,一、病因及发病机制,幽门螺杆菌感染 十二指肠液反流 免疫因素 理化因素 其他,11,学习交流PPT,1. 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）,Warren

4、 & Marshall,1979年注意到胃内细菌,1982年成功分离Hp,Hp感染,慢性胃炎,消化性溃疡,胃 癌,12,学习交流PPT,Hp相关性胃炎,H. pylori与慢性胃炎的病原关系已确立 H. pylori +患者基本上均表现有胃窦胃炎 根除H. pylori使胃炎得到缓解 动物、人体实验口服H. pylori可引起胃炎的病变 美国国立卫生研究所 JAMA1994；272：65,13,学习交流PPT,内镜表现 黏膜红肿 黏膜出血 黏膜糜烂，点状、片状、条索状 分泌物粘稠 陈旧性血痂 多见于胃窦部，但无特异性,Hp相关性胃炎,14,学习交流PPT,组织病理学 多形核细胞、单核细胞浸润

5、肠上皮化生 淋巴滤泡,Hp相关性胃炎,健康志愿者,Hp感染者,Hp根除后,15,学习交流PPT,Hp感染与慢性胃炎,H. pylori感染,正常胃黏膜,急性胃炎,慢性胃炎,16,学习交流PPT,2.十二指肠液反流,胃窦十二指肠协调性下降 幽门括约肌功能障碍 碱性十二指肠内容物 反流至胃 胆汁反流性胃炎,十二指肠胃反流,吸烟,胃肠激素,胃手术,17,学习交流PPT,3.免疫因素,A型萎缩性胃炎 壁细胞抗体：破坏壁细胞 内因子抗体：阻止维生素B12吸收,恶 性 贫 血,18,学习交流PPT,4.理化因素,年龄 饮食：速度、不节、温度、咀嚼、酒、浓茶、咖啡、吸烟、辛辣食物 药物：非甾体抗炎药 （NS

6、AIDs）,19,学习交流PPT,慢性胃炎发生机制,理化 Hp 胆汁反流 免疫 其他,黏膜 粘液 屏障 功能 破坏,H 逆流,黏膜充血水肿 （急性炎症炎性 细胞浸润）,慢性 炎症 （淋巴细 胞为主）,增生 （固有膜 结缔组 织增生）,黏膜 萎缩 （腺体 减少）,肠化生 （肠腺增多）,各 种 致 病 因 素,20,学习交流PPT,二、慢性胃炎的内镜分类,内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎（即旧称的慢性浅表性胃炎）及慢性萎缩性胃炎两大基本类型,中国慢性胃炎共识意见. 2012年11月，上海,如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、粗大黏膜皱襞或胆汁反流等征象，则可依次诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃

7、炎伴糜烂、胆汁反流等,21,学习交流PPT,慢性非萎缩性胃炎,内镜下可见黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，黏膜粗糙伴或不伴水肿，及充血渗出等基本表现 其中糜烂性胃炎有两种类型（平坦型和隆起型） 平坦型：胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到直径数cm不等 隆起型：可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径510mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂,中国慢性胃炎共识意见. 2012年11月，上海,平 坦 型,隆 起 型,浅表性胃炎,22,学习交流PPT,慢性萎缩性胃炎,内镜下可见黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜下血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现,中国慢性胃炎共

8、识意见. 2012年11月，上海,23,学习交流PPT,三、慢性胃炎的部位分类,胃窦炎：多由Hp感染引起 胃体炎：多与自身免疫有关 全胃炎：可由Hp感染扩展而来,中国慢性胃炎共识意见. 2012年11月，上海,胃内的5个活检部位,24,学习交流PPT,四、慢性胃炎的病理分类,中国慢性胃炎共识意见. 2012年11月，上海,正常 轻度 中度 重度,正常 轻度 中度 重度,萎缩（胃窦）,萎缩（胃体）,中性粒细胞,肠 化,单个核细胞,25,学习交流PPT,1.炎症,慢性炎症：以单个核细胞（淋巴细胞、浆细胞）浸润为主 炎症活动：中性粒细胞浸润，严重可形成小凹脓肿,慢性炎症,炎症活动,淋 巴 滤 泡,中

9、 性 粒 细 胞,26,学习交流PPT,2. 化生（metaplasia）,肠化：胃腺体被肠腺（杯状细胞）代替 假幽门腺化生：黏液细胞增生,27,学习交流PPT,3. 萎缩（atrophy）,腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，黏膜变薄 多灶性萎缩发展为胃癌的风险增加,萎缩性胃炎（100）,萎缩性胃炎（400）,28,学习交流PPT,4. 异型增生（dysplasia）,不典型增生：细胞核大、失去极性、分裂象增多 上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia）：WHO推荐,29,学习交流PPT,五、临床表现,常见症状 上腹部饱胀、隐痛、嗳气、反酸、呕吐等 少见症状 消瘦、贫血、

10、舌炎等 特点 轻重程度不同，病程长短不一，无特异性 浅表性：胀、痛、嗳气、反酸 萎缩性：加上消瘦、贫血、消化不良 体征：无特异性，轻压痛、贫血、舌炎等,30,学习交流PPT,六、诊断,浅表性 黏膜红斑（点、片状、条索状） 黏膜粗糙不平、出血点、班 糜烂性 黏膜病变顶部脐样糜烂（1 cm） 多发、呈半球状、条索状 萎缩性 黏膜呈颗粒状 血管显露，色泽灰暗，皱壁细小,31,学习交流PPT,32,学习交流PPT,快速尿素酶试验 病理切片染色 培养 黏膜涂片革兰氏染色 基因方法: PCR等,13C或14C尿素呼气试验 Hp粪便抗原试验 Hp血清抗体试验,Hp感染的检测,33,学习交流PPT,判断根除,

11、感染诊断,三项之一阴性 根除,三项之一阳性 感染,Hp感染的检测,34,学习交流PPT,血清学检测,血清胃泌素测定（Gastrin） A型（胃体胃炎）： Gastrin B型（胃窦胃炎）： Gastrin（） 胃泌酸分析及胃24小时pH检测 浅表性：（）、 萎缩性：（）、无 血清胃蛋白酶原测定（Pepsinogen） PG I/II：.（萎缩） 壁细胞抗体： A型（）， B型（）,35,学习交流PPT,七、治疗原则,清除或削弱攻击因子 H. pylori 、胃酸、胆汁、NASID 增强黏膜防御能力 对症处理，提高生活质量 预防癌变,36,学习交流PPT,治疗措施,祛除病因 不良生活、饮食习惯

12、NASID 慢性感染灶 防治十二指肠胃反流 促胃肠动力药：吗叮啉510 mg，3日 结合、中和胆汁：铝碳酸镁0.5，3 日 保护胃黏膜 铋剂、硫糖铝、铝碳酸镁、瑞巴派特 ,37,学习交流PPT,根除Hp,RBC,38,学习交流PPT,根除Hp,推荐四联10d方案：PPI+铋剂+2种抗生素,39,学习交流PPT,萎缩性胃炎的治疗,Cox-2抑制剂 复合维生素、叶酸、硒制剂 中药：胃复春、胃萎灵 高级别上皮内瘤变：ESD,40,学习交流PPT,胃炎、消化性溃疡,长海医院消化内科 杜奕奇,Gastritis & Peptic ulcer,41,学习交流PPT,一、流行病学,总体发病率：10% 部位：

13、DU:GU3:1,/10万,性别：男:女25:1 年龄：GU50y；DU40y,Peptic ulcer. From Wikipedia,42,学习交流PPT,二、病 因,4.应激、遗传等,2.幽门螺杆菌感染,1.胃酸及胃蛋白酶 分泌过多,3.NSAIDs药物,必要条件,消化性溃疡,43,学习交流PPT,胃黏膜细胞组成,Gastrin 组织胺 H+ Pepsinogen 黏液,1.胃酸及胃蛋白酶,44,学习交流PPT,胃酸分泌机制,壁细胞膜受体,兴奋性受体：乙酰胆碱、胃泌素、组胺,抑制性受体：生长抑素、前列腺素, H+,乙酰胆碱,胃泌素,组胺,45,学习交流PPT,泌酸相关指标,PCM：壁细胞

14、总体 BAO：基础泌酸量 MAO：胃泌素刺激后的最大泌酸量 Gastrin：胃泌素（促胃液素）,10108,3,35,150,正常,正常,正常,正常,20108,7,50,正常或偏高,PCM,BAO,MAO,GAS,正常,GU,DU,正常,15,BAO/MAO 0.6,1000,Z-E S,mmol/h,mmol/h,ng/L,个,46,学习交流PPT,2.幽门螺杆菌,Helicobacter pylori , Hp,Science 2005, 310 (5745): 34,47,学习交流PPT,Hp与消化性溃疡,Hp在消化性溃疡中的感染率高 根除Hp后溃疡很少复发 根除Hp后并发症减少,Hp

15、感染是消化性溃疡的重要病因,48,学习交流PPT,有效的镇痛及抗炎药物 世界范围内广泛应用 每年超过10亿张处方 非处方用药（OTC） 每年消耗20亿美元以上 肌肉骨骼疾病（吲哚美辛、布洛芬） 冠心病（阿司匹林）,Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs,Fosslien E. Ann Clin Lab Sci 1998,3. 药 物,49,学习交流PPT,NSAIDs导致溃疡的机理,抑制COX-1活性细胞保护性PGs 胃溃疡多于十二指肠溃疡,环氧合酶,花生四烯酸,50,学习交流PPT,4.易感因素,身心因素：应激 遗传因素：O型血、家族史 吸烟 饮食：饮酒、咖

16、啡、辛辣、高盐,51,学习交流PPT,三、发病机制,胃、十二指肠黏膜防御能力下降，和（或）攻击因子增强,胃黏液HCO3 -屏障 胃黏膜屏障 细胞再生 胃黏膜血流（GMBF） 胃肠道激素,防御因子,胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌 NSAIDs 胃动力障碍,攻击因子,52,学习交流PPT,胃黏膜屏障,胃液,胃黏液层,黏液颗粒,上皮细胞,胃黏膜屏障,黏液/HCO 3屏障,53,学习交流PPT,正常,溃疡,a,a,b,b,攻击因子和防御因子失衡学说,54,学习交流PPT,DU的发病机制,胃酸分泌增多 壁细胞总数增多 壁细胞敏感性增强 反馈机制缺陷：pHGastrinH+ 迷走神经张力增高：餐后及夜间H+

17、胃排空加快：酸负荷 十二指肠黏膜防御减弱 碳酸氢盐分泌减少 PGE合成减少 黏膜血流障碍,55,学习交流PPT,GU的发病机制,胃酸及蛋白酶正常 胃黏膜防御减弱 PGE合成减少 黏液细胞不成熟 炎症反应严重：慢性胃炎 黏膜血流下降：胃角 胃运动功能障碍 排空延缓 胆汁反流,56,学习交流PPT,GU及DU发病机制的区别,H+ Pepsin,Duodenal ulcer,Gastric ulcer,57,学习交流PPT,四、病 理,好发部位：DU（球部前壁），GU（胃角、胃窦） 数目：单发、多发（对吻）、复合 大小 DU：0.21.5cm（巨大溃疡2.0cm） GU：0.52.5cm（巨大溃疡3

18、.0cm） 形状：圆形、类圆、线形、不规则形 深度：穿透性溃疡,58,学习交流PPT,五、临床表现,症 状 上腹痛：长期、反复、节律性、周期性、可被进食或抑酸药物缓解 其他症状：腹胀、反酸、嗳气等 体 征 缓解期：无明显体征 发作期：上腹部压痛,59,学习交流PPT,腹痛的特点,部位：中上腹、剑突下、可放射 性质：隐痛、钝痛、胀痛、灼痛 节律性 DU：餐后24h（饥饿痛、夜间痛） GU：餐后1/21h （餐后痛） 周期性/季节性（秋冬、冬春之交）,60,学习交流PPT,六、特殊类型溃疡,复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 卓-艾氏综合征,难治性溃疡 吻合口溃疡 NSAID相关溃疡 应激性溃疡,6

19、1,学习交流PPT,复合性溃疡,胃和十二指肠同时发生的溃疡，占PU的5%，通常先有DU后有GU，容易发生幽门梗阻，疼痛节律不明显，不易恶变,62,学习交流PPT,幽门管溃疡,GU的一种，溃疡发生于胃远端的幽门管，临床特点类似DU，胃酸增多，餐后痛多见，容易并发幽门梗阻、出血、穿孔,63,学习交流PPT,球后溃疡,占DU的1%3%，具典型的DU临床表现，常见夜间痛及放射痛，药物疗效差，易出血,64,学习交流PPT,卓-艾氏综合征,即胃泌素瘤，胰腺或胃窦的G细胞异常增生，多发、顽固、球后溃疡，可伴有腹泻、消瘦 诊断依据: 血清胃泌素显著升高、胃酸分泌增多 BAO15 mmol/h MAO60 mm

20、ol/h BAO/MAO0.6 Gastrin500 pg/ml 治疗：抑酸剂、外科手术 特点：内科治疗无效，穿孔 、出血等并发症发生率高 （60%），术后易复发,65,学习交流PPT,Hp检测 大便潜血（OB） 胃液分析 胃内24小时pH监测 胃泌素测定：Z-S X线检查 内镜检查,七、实验室及辅助检查,66,学习交流PPT,Hp的检测方法,侵入性 尿素酶试验（RUT） 组织染色 胃黏膜Hp培养 PCR 非侵入性 血清Hp抗体检测 13C/14C-UBT,67,学习交流PPT,内镜检查,观察PU形态、大小、形状、部位 分期（活动期、愈合期、瘢痕期） 可作活检（鉴别良、恶性）、Hp检测,68,

21、学习交流PPT,GUA1,消化性溃疡的内镜表现,GUH1,GUS1,DUA1,DUH1,DUS1,69,学习交流PPT,八、诊断及鉴别诊断,诊断依据 典型病史：慢性、节律性、周期性上腹部疼痛，局部压痛等 确诊：内镜检查首选,70,学习交流PPT,鉴别诊断,胃癌：表格 胃泌素瘤（卓-艾综合征） 慢性胃炎：症状类似，但节律不明显，内镜 功能性消化不良（FD）：症状多、内镜 慢性胆囊炎、胆石症：女性、右上腹痛、Murphy征、B超、MRCP,71,学习交流PPT,胃良恶性溃疡的鉴别,72,学习交流PPT,良、恶性溃疡的内镜表现,73,学习交流PPT,九、并发症,74,学习交流PPT,溃疡并发出血,出

22、血是PU最常见的并发症（1525） PU是上消化道出血最常见的病因（40） 多见于DU（后壁） 临床表现：呕血、黑便,Forrest （基底洁净）,Forrest a （喷射样出血）,Forrest b （活动性渗血）,Forrest a （血管裸露）,Forrest b （血凝块附着）,Forrest c （黑色基底）,75,学习交流PPT,溃疡并发穿孔,发生率：12 GUDU 临床表现： 突发剧烈腹痛 压痛、反跳痛 肝浊音界消失 确诊方法：膈下游离气体,76,学习交流PPT,溃疡并发梗阻,发生率：24 DUGU（幽门管溃疡） 临床表现： 上腹胀（进食后加重、呕吐后缓解） 呕吐酸性宿食 振水

23、音、电解质紊乱 确诊方法：内镜/X线 治疗方法：胃肠减压,77,学习交流PPT,溃疡并发癌变,发生率：12 仅发生于GU 临床表现： 长期GU病史 年龄45岁 内科治疗8周无效 OB阳性 确诊方法：内镜活检,78,学习交流PPT,十、治 疗,治疗目标 近期目标消除病因、控制症状、促进溃疡愈合（抑酸） 远期目标预防复发、并发症（根除Hp）,79,学习交流PPT,一般治疗,改变生活习惯 饮食 镇静 停用致溃疡药物,80,学习交流PPT,药物治疗,制酸剂：降低胃酸（pH4） 抑酸剂（H2RA、PPI）：抑制胃酸分泌 抗酸剂：中和胃酸 胃黏膜保护剂 根除Hp药物 促动力药物,81,学习交流PPT,1.

24、抑酸剂的作用机制,PPI作用于HKATP酶，抑酸作用最强,82,学习交流PPT,H2-receptor antagonists,Nizatidine,Ranitidine,Cimetidine,Famotidine,西米替丁,雷尼替丁,法莫替丁,尼扎替丁,83,学习交流PPT,奥美拉唑（Omeprazole，20mg，洛赛克） 兰索拉唑（Lansoprazole，30mg，达克普隆） 潘托拉唑（Pantoprazole，40mg，潘妥洛克） 雷贝拉唑（Rabeprazole，10mg，波利特） 埃索美拉唑（Esomeprazole，20mg，耐信）,质子泵抑制剂（proton pump inhibitor, PPI）,84,学习交流PPT,奥美拉唑,强效抑酸剂 维持时间长：72h 用法：20 mg qd4 8w DU愈合率：2W，70； 4W，90 GU愈合率：2W，60；4W，80 是胃泌素瘤的首选药物,85,学习交流PPT,抑酸剂治疗后GU的愈合,86,学习交流PPT,抑酸剂治疗后DU的愈合,87,学习交流PPT,2.胃黏膜保护剂,枸橼酸铋钾（德诺、得乐） 硫糖铝（舒可捷） 前列腺素衍生物（喜克溃） 铝碳酸镁（达喜） 替普瑞酮（施维舒） 瑞巴派特（膜固思达） 甘珀酸钠（生胃酮） 谷