糖尿病肾病诊断与治疗新进展课件

1、糖尿病肾病的诊断和治疗进展。学习交流PPT，糖尿病严重威胁人类健康，来源：世界卫生组织和IDF，日益普及，2000年，2025年，死亡300万，截肢100万，肾衰竭500，000，失明300，000，医疗费用1500亿美元，每年糖尿病的影响，全球糖尿病患者(百万)，2，学习交流PPT，糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一，肾脏病理表现为周围嗜酸性K-W结节(糖尿病节段性肾小球硬化)在美国和许多欧洲国家，糖尿病肾病已经成为终末期肾病的主要原因。糖尿病肾病。通过学习和交流PPT，Mogensen将糖尿病肾病分为五个阶段：肾小球高滤过期，以肾小球滤过率增加和肾体积增加为特征；正常蛋白尿期，

2、肾小球结构发生改变，包括基底膜增厚和系膜基质增加；这个阶段可能伴随着运动后蛋白尿的增加；早期糖尿病肾病阶段。UAE持续高于20，200 g/min(相当于30，300m g/24h):临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病，UAE200 g/min或持续尿蛋白0.5g/d，为非选择性蛋白尿期：肾衰竭期，糖尿病肾病期，4，学习交换PPT，1。糖尿病患者应每年进行糖尿病肾病常规筛查。1型糖尿病在诊断后5年进行筛查。应在诊断出2型糖尿病后立即开始筛查。2.当尿白蛋白/肌酐比率(ACR)增加时，应排除尿路感染，并应在接下来的36个月内收集两次尿样进行重复检测。3.如果3个尿样的检测结果两次达到标准，就可以进行

3、诊断。4.晨尿是最好的测试样本。5.ACR在早期诊断中比单独使用白蛋白更有价值。注意糖尿病肾病的早期筛查。糖尿病和慢性肾病的临床实践指南和临床实践建议。我。肾脏疾病。49，S12S154 (2007)。5。学习和交流PPT，糖尿病平均病程已超过5年，微量白蛋白尿UAE 20200g/min(30300mg/24h)为微量白蛋白尿期。临床诊断显示早期DKD病伴有特定的视网膜病变。DKD诊断证实，糖尿病患者排除了其他原因引起的肾脏损害，当出现蛋白尿或肾功能不全时，应考虑DKD。糖尿病肾病的临床诊断。了解PPT和患者是否患有糖尿病性视网膜病变也很重要，因为糖尿病性视网膜病变通常与糖尿病性肾病共存，而

4、糖尿病性肾病是糖尿病性肾病的诊断线索，并且应评估糖尿病的其他并发症，如周围血管疾病和自主神经病变，因为这些疾病通常与糖尿病性肾病共存。与发病率和死亡率的增加相关，肾脏组织病理学检查是诊断糖尿病肾病的唯一金指标。其他，7。学习交流PPT，DKD，基本病理变化分为两种类型：弥漫性肾小球硬化，结节性肾小球硬化，糖尿病肾病的病理诊断，8。学习与人交流足球。肾单位。21，556563 (2010)。糖尿病肾病的病理分类，糖尿病肾病的肾小球分类类轻度或非特异性LM改变和基底膜增厚类：轻度系膜扩张类：IIB:重度系膜扩张类：结节性硬化症类：进展期糖尿病肾小球硬化的间质和血管疾病分类糖尿病肾病间质纤维化和肾小

5、管萎缩血管疾病小动脉玻璃体改变和大血管动脉硬化的存在，特瓦特，特瓦特等。糖尿病肾病的病理分类。J. am .足球。肾单位。21，556563 (2010)。9、学习与交流PPT，1。胱抑素C(胱抑素C)是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中。它是一种低分子量的碱性非糖化蛋白质，分子量为13.3千道尔顿，由122个氨基酸残基组成。循环中的胱抑素C仅被肾小球滤过清除，肾小球滤过是反映肾小球滤过率变化的内源性标记物，在近曲小管被重吸收，但重吸收后完全代谢和分解，不返回血液；因此，其血液浓度由肾小球滤过决定，不依赖于任何外部因素，如性别、年龄和饮食。它是反映肾小球滤过率变化的

6、理想同源性标记。研究表明，循环干细胞检测糖尿病肾病的敏感性和特异性分别为40%和100%。因此，有必要定期检测无肾病证据的糖尿病患者CysC浓度的变化，以观察其与糖尿病微血管病变的关系。胱抑素C的血清浓度与糖尿病终末期肾病的风险。糖尿病护理35，23112316 (2012)。早期糖尿病肾病生化指标的新进展：10。学习和交流PPT2.HS-CRP和HS-CRP是急性期反应蛋白中最敏感的指标。正常人血清中hs-CRP含量极低。据报道，Hs-CRP与糖尿病患者的微量白蛋白、内皮功能障碍和慢性低水平炎症有关。Hs-CRP可通过影响内皮细胞而损害内皮功能，微血管病可加速动脉硬化的进程。热休克蛋白诱导的

7、糖尿病肾病可能的发病机制是慢性炎症，其可通过多种途径损害肾脏，如肾血管细胞和系膜细胞的损伤。炎症在糖尿病及其并发症的发生发展中起着重要作用。甘露糖结合凝集素、高敏C反应蛋白与1型糖尿病进展的关系。Diab etologia 53，15171524 (2010)。骨形态发生蛋白(BMP)是转化生长因子B (TGF-B)超家族的成员，是一组高度保守的功能蛋白，具有相似的结构，主要在体内诱导骨和软骨的形成。用免疫组织化学和实时聚合酶链反应检测链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠的蛋白表达。骨形态发生蛋白-7对高糖诱导的系膜细胞氧化应激的抗氧化作用J.中国生物化学杂志，2009，382 (2): 292-2

8、97，3 .骨形态发生蛋白，12。学会交流PPT，4。甘露糖结合蛋白-C，也称为甘露糖结合蛋白MBP，也称为甘露糖结合凝集素。对156例1型糖尿病患者进行了芬黛安试验。发现随着蛋白尿的增加，MBP-C值显著增加。Hovind，p .等. mannese-结合凝集素作为1型糖尿病微量白蛋白尿的预测因子：诱导牛研究。糖尿病54，15231527 (2005)。13，学习交换PPT，转铁蛋白具有比白蛋白更高的等电点。一般来说，等电点较高的蛋白质更容易进入肾小球囊。因此，理论上，当肾小球损伤发生时，Tr将比Alb更早从尿液中排出。UTr不仅反映肾小球滤过功能，还反映肾小管吸收功能的损害，可能是比UlB

9、更早的肾损害标志。5。转铁蛋白(Tr)，14。学会交换PPT，6。Lp(a)。发现糖尿病患者血清Lp(a)水平明显高于一般人群。Lp(a)水平的升高是糖尿病并发微血管病变和冠心病的重要因素，其作用方式与Lp(a)引起的动脉粥样硬化相似。研究表明，糖尿病肾病早期脂蛋白(a)也增加。鞘磷脂与1型糖尿病肾病相关。代谢组学8，369375 (2012)。15，学会交换PPT，16，DKD治疗，(1)控制血糖，(2)降低血压和蛋白尿，(3)降低血脂和改善高凝状态，(4)肾脏替代疗法，16)学会交换PPT，HbA1C 7.0%餐前血糖70130毫克/分升(3.97.2毫摩尔/升)，餐后随机血糖180毫克/

10、分升(10.0毫摩尔/升)，17，ADA指南(成人目标)，糖尿病护理2001年1月现有临床DKD患者不能在维持正常血糖水平的同时阻断或逆转肾脏疾病的进展。18.学习和交流PPT，Perkovic，v. et al .83.517523 (2013)。降血糖，加强血糖控制以改善2型糖尿病患者的肾脏预后，19，学习与沟通PPT，Accord，控制糖尿病心血管风险的行动，N Engl J Med 35833602545-2559，2008，控制糖尿病心血管风险的行动研究，20，学习与沟通PPT，10251例2型糖尿病患者被随机控制(RCT)，平均年龄62.2岁。平均HbA1c 8.1强化治疗组：Hb

11、A1c目标值为6.0%；标准治疗组：HbA1c目标值为7 . 07 . 9；主要复合终点：非致死性心肌梗死、非致死性中风或心血管原因引起的死亡；经过3.5年的随访，由于强化治疗组的高死亡率，试验提前终止；21.学会交流和结出果实。强化治疗组HbA1c 6.4，标准治疗组hba1c7.5:强化治疗组352例，标准治疗组371例(p=0.16)3.5年内死亡；强化治疗组257例，标准治疗组203例(p=0.04)，需要医疗干预的低血糖和体重增加在强化治疗组更常见(p 0.05)，23、学会沟通PPT，根据ACCORD、美国糖尿病协会(ADA)/美国心脏病基金会学院(ACCF)/美国心脏协会(AHA

12、)等强化降糖治疗的结果联合发布意见：24、学会沟通PPT，对于病程短的患者， 预期寿命长，没有明显的心血管疾病，如果没有发生与低血糖和其他治疗相关的不良反应，将HbA1c控制在低于7是合理的。 相反，对于有长期糖尿病病史、严重低血糖、预期寿命短、明显微血管或大血管并发症和多种疾病的患者，应采用更宽松的降糖治疗策略和目标值。，25，学会沟通PPT，26，DKD预防和治疗，(1)控制血糖，(2)降低血压和蛋白尿，(3)降低血脂和改善高凝状态，(4)肾脏替代疗法，(26)学会沟通PPT，2013美国糖尿病学会糖尿病临床实践指南建议糖尿病和高血压患者血压降低的目标值为140/80毫微克，27，1。高血

13、压/血压控制建议筛查和诊断应在每次常规就诊时测量血压。发现d血压升高的患者应在另一天确认血压。目标患有糖尿病和高血压的人应该接受收缩压目标值为140毫米汞柱的治疗。(二)较低的收缩压目标，如130毫米汞柱，可能适用于某些个人，如年轻患者，如果它可以实现没有不适当的治疗负担。糖尿病患者应接受舒张压80毫米汞柱的治疗。(二)，糖尿病合并高血压：140/80毫克/千克，年轻患者：130/80毫克/千克，27，研究和交流PPT，国家高血压指南：RASI在保护肾脏和改善代谢方面具有独特优势，在2013年ESH/ESC高血压指南中，糖尿病患者应服用RASI作为基础抗高血压药物，因为其在减少或延缓肾脏疾病进展方面具有独特优势，28，学会交流PPT。当尿白蛋白为30-299毫克/天或300毫克/天时，建议将ACEI/阿糖胞苷(A级)与ACEI/阿糖胞苷或利尿剂一起使用。应同时监测表皮