血气分析判定与处理ppt课件

1、.,血气分析判定与处理,天津市人民医院呼吸科 杜昀泽,.,反映机体酸碱状态的主要指标,1、酸碱度（pH） 2、PaCO2 3、碳酸氢根（HCO3-） 4、剩余碱（BE） 5、缓冲碱（BB）,.,反映血氧合状态的指标,1、PaO2 2、SaO2 3、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2） 4、 呼吸指数(RI) 5、氧合指数（PaO2/ FiO2):,.,反映机体酸碱状态的主要指标,酸碱度（pH）：7.35-7.45 pH 7.45 碱中毒 标准碳酸氢根(HCO3- std，SB) 在37OC，PCO240mmHg，氧饱和度100%测得血浆中的HCO3。正常值： 21-27mmol/L。 实际

2、碳酸氢根(HCO3- act，AB) 实际条件下测定的血浆中的HCO3-含量。 ABSB:CO2潴留。 ABSB:CO2排出过多。,.,反映机体酸碱状态的主要指标,剩余碱（BE）：3mmol/L 在37，PCO240mmHg，氧饱和度100% 用酸或碱将1升血液的pH值调到7.4所需酸或碱的量。 BE3：代谢性碱中毒 BE-3：代谢性酸中毒 1.BE(B)：全血碱储备(实际测得) 2.BE(ecf)：组织间液碱储备(标准碱储)，不是直接测得，是经过纠正的。 因为组织间液是机体细胞所处的确实的外环境，故BE(ecf) 较BE(B)更为理想。,.,反映机体酸碱状态的主要指标,二氧化碳分压（PCO2

3、 ）：35-45mmHg 动脉血PCO2 是指溶解于血浆中的CO2所产生的压力，是反映呼吸性因素的指标。 PCO245mmHg，呼吸性酸中毒。 PCO235mmHg，呼吸性碱中毒。,.,反映血氧合状态的指标,血氧分压（PO2）：80-100mmHg 动脉血液中物理溶解的氧分子所产生的分压。与年龄有关，年龄， PO2 逐渐。只表示当时病人血液的氧合情况，并不代表肺的摄氧功能。,.,反映血氧合状态的指标,血氧饱和度（SaO2）： 93% 99% 动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。,.,.,反映血氧合状态的指标,肺泡-动脉氧分压差（P(A-a)O

4、2 ， A-aDo2) 肺泡内O2与动脉内O2氧分压的梯度。 P(A-a)O2=14.66+0.14年龄 产生原因： 解剖分流 通气/血流（V/Q）分布不均 随年龄增大而增大 弥散功能障碍,.,P(A-a)O2对低氧血症原因的鉴别,通气功能不良所致低氧血症， P(A-a)O2多在正常范围。 弥散功能障碍使P(A-a)O2，提高吸氧浓度可使其恢复正常或下降。 V/Q分布不均使P(A-a)O2，吸纯氧后可恢复正常范围。 吸纯氧后P(A-a)O2无改善代表解剖分流。,.,P(A-a)O2对低氧血症原因的鉴别,不吸氧低氧血症患者(PCO2110mmHg，提示通气功能障碍。 PCO2+ PaO230mm

5、Hg，提示换气功能障碍。 青年人：PCO2+ PaO2120mmHg，提示通气功能障碍。 PCO2+ PaO220mmHg，提示换气功能障碍。,.,反映血氧合状态的指标,呼吸指数(RI): 0.37提示换气功能障碍。 吸空气较为可靠，若吸氧时其浓度必须精确。 RI吸氧后改善：换气障碍为V/Q失调或弥散功能不良。 RI吸氧后改善：肺内分流为解剖分流所致。,.,反映血氧合状态的指标,氧合指数（PaO2/ FiO2):正常值430-560 PaO2/ FiO2300，急性肺损伤 PaO2/ FiO2200，ARDS,.,血清主要电解质和阴离子间隙,Na+ :135-145mmol/L K+ :3.5

6、-5.5mmol/L Cl- :95-106mmol/L,.,阴离子间隙(AG),指血清中未测定的阴离子（UA)总数与未测定阳离子(UC)之差。 UA：Pr-、HPO42-、SO42-、有机酸。 UC： Ca2+、 Mg2+ 。 Na+ UC=Cl-+HCO-3 + UA AG= UA-UC AG=Na+-(Cl-+HCO-3 ) 正常值：8-16mEq/L。,.,Na+,HCO-3,Cl-,未测定 阳离子,未测定 阴离子,AG,阴离子间隙示意图,.,阴离子间隙(AG)的临床意义,决定是否有代谢性酸中毒。无论PH是否正常，AG16mEq/L可诊断为代酸。 分为：高AG代谢性酸中毒 AG正常代谢

7、性酸中毒,.,高AG代谢性酸中毒,常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒等。 注意：应用大量钠盐或含钠的抗生素；脱水；低Mg2+ 血症引起低Ca2+、低 K+ ，继发引起Cl-相应减低，导致AG增高。,.,AG正常代谢性酸中毒,因腹泻、肠瘘等，有大量的NaHCO-3丢失 应用含有Cl-的药物，如CaCl2、NH4CL、盐酸精氨酸等。,.,高氯性代酸阴阳离子平衡示意图,Na+140,Cl- 103,HCO-3 25,AG12,Na+,Cl-,HCO-3,AG,正常,高氯性代酸,.,AG降低原因,除Na+ 以外非测定的阳离子增加（Ca 2+ 、 Mg2+、带正电荷的多粘菌素B等）。 除Cl-、H

8、CO-3 以外的阴离子减少，如低蛋白血症。 水潴留,.,.,.,酸 碱 失 衡 的 类 型,一、单纯性酸碱紊乱 代酸、代碱、呼酸、呼碱 二、混合性酸碱紊乱 呼酸代酸、呼酸代碱 呼碱代酸、呼碱代碱 三、三重酸碱紊乱 代酸代碱呼酸 代酸代碱呼碱,.,单纯性酸碱紊乱血气分析诊断步骤,首先由PH值决定是酸中毒、还是碱中毒。 确定HCO-3和PaCO2哪个不正常。 若HCO-3和PaCO2均不正常，决定原发、继发。,.,单纯性酸碱紊乱,.,常用酸碱失衡预计代偿公式,.,例1,慢性肺心病患者，pH：7.32 , PCO2：58mmHg，HCO3- ：32mmol/L.,.,例1分析,原发慢性呼吸系统疾病，

9、 pH：7.32 , PCO2：58mmHg，属呼酸。 代偿预期值计算 HCO-3 =24+ 0.35（58-40）5.58mmol/L =24.72-35.88 HCO3- :32mmol/L，代偿范围内。 pH：7.32，失代偿。 失代偿性呼酸。,.,.,.,例2,慢性腹泻患者，pH：7.49 , PCO2：47mmHg，HCO3- ：37mmol/L。,.,例2分析,原发慢性腹泻， pH：7.49 , HCO3- ：37mmol/L，属代碱。 代偿预期值计算 PCO2 =40+0.9 （37-24） 5 =46.7-56.7 PCO2 ：47mmHg，代偿范围内。 pH：7.49，失代偿

10、。 失代偿性代碱。,.,二重酸碱失衡,.,AG在二重酸碱失衡中的作用,混合性酸中毒： 高AG代酸 高Cl-代酸 代酸合并代碱： 高AG代酸+代碱 正常AG代酸+代碱,.,AG在二重酸碱失衡中的作用,混合性酸中毒： 高AG代酸： HCO3- = AG 高Cl-代酸： Cl- = HCO3- 如一旦出现AG有所增高， HCO3- Cl- ，应考虑混合性代酸。,.,AG在二重酸碱失衡中的作用,代酸合并代碱： 高AG代酸+代碱：AG增高的代酸以1:1的比例使HCO3- 减少，反映未测定的阴离子（如乳酸、硫酸等）代替了HCO3-，如此种关系被破坏，提示合并代碱。 正常AG代酸+代碱：此型判断较困难，需结

11、合病史、血气和电解质等进行综合分析。,.,.,例3,某患者pH：7.4 , PCO2：40mmHg，HCO3- ：24mmol/L， Na+ :140mmol/L、 K+ :3.8mmol/L、Cl- :90mmol/L 。,.,例3分析,血气正常， AG=Na+-(Cl-+HCO-3 )=140-90-24=26 AG=26-16=10mmol/L. HCO3- = AG HCO3-=24-10=14mmol/L HCO3- 实测值24mmol/L14mmol/L 结论：高AG代酸合并代碱。,.,例4,慢性肺心病患者，pH：7.41 , PCO2：67mmHg，HCO3- ：42mmol/L

12、， Na+：140mmol/L， Cl-：90mmol/L。,.,例4分析,原发慢性呼吸系统疾病， PCO2：67mmHg，属呼酸。 代偿预期值计算 HCO-3 =24+ 0.35（67-40）5.58mmol/L =27.87-39.03 HCO3- :42mmol/L39.03mmol/L。 呼酸合并代碱。 测AG： AG=Na+-(Cl-+HCO-3 )=140-（42+90）=8mmol/L ，在正常范围内。 结论：呼酸合并代碱。,.,例5,哮喘急性发作，喘8小时，神志恍惚。pH：7.30 ， PaO2：55mmHg， PCO2：28mmHg，HCO3- ：16mmol/L， Na+：

13、140mmol/L， Cl-：106mmol/L。,.,例5分析,哮喘急性发作， PCO2：28mmHg，属呼碱。 代偿预期值计算 HCO-3 = 24+0.2PCO2 2.5= 24+0.2（40-28） 2.5=19.1-24.1 HCO3- :16mmol/L16mmol/L ，存在高AG代酸。 结论：呼碱合并高AG代酸。,.,三重酸碱失衡（TABD),随着AG和潜在HCO3-的概念在酸碱平衡中的应用，在代酸合并代碱的基础上，加上呼吸性酸碱失衡称为三重酸碱失衡。 同步测血气、电解质，并计算出AG。 潜在HCO3-：排除并存的高AG代酸时对HCO3-的掩盖作用以后的HCO3-。 潜在HCO

14、3- =实测HCO3-+ AG 呼酸型：呼酸+代酸+代碱 呼碱性：呼碱+代酸+代碱,.,三重酸碱失衡（TABD),TABD代酸可为高AG代酸和高Cl-性代酸. 高AG代酸与呼酸、呼碱并存时，其增高的AG值不变。 高Cl-性代酸与其他单纯性酸碱平衡并存时，其Cl-值可变。 AG与HCO3-呈等量单向变化，而Cl-与HCO3-呈等量多向变化关系。,.,呼酸+代酸+代碱诊断条件,PCO240mmHg AG16mmol/L 实测HCO3-+ AG正常HCO3- + 0.35 PCO25.58mmol/L 特点：PCO2、AG 、 HCO3- 均增高，但HCO3- 的变化与AG的增高不成对等比例，且HC

15、O3- 的增加超过了呼酸的最大代偿范围。,.,呼碱+代酸+代碱诊断条件,PCO216mmol/L 实测HCO3-+ AG正常HCO3- + 0.49 PCO21.72mmol/L 特点：PCO2和HCO3- 均降低，而AG增高明显，但HCO3- 的下降与PCO2下降不成对等比例，既HCO3-下降的程度达不到PCO2下降的最大代偿范围。,.,三重酸碱失衡常见原因,多种因素作用、多脏器损害的危重病人。 呼酸型TABD多见于型呼衰、COPD合并肺心病时使用利尿剂治疗等情况。 呼碱型TABD多见于糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐或HCO3-使用过多，伴发热；肝病；中毒性休克；严重创伤合并ARDS患者。,.,

16、例5,COPD患者，pH：7.54 ， PCO2：65mmHg，HCO3- ：36mmol/L， Na+：140mmol/L， Cl-：84mmol/L。,.,例5分析,原发慢性呼吸系统疾病， PCO2：65mmHg，属呼酸。 代偿预期值计算 HCO-3 =24+ 0.35（67-40）5.58mmol/L =27.17-38.33 HCO3- :36mmol/L在预计范围内。 测AG： AG=Na+-(Cl-+HCO-3 )=140-（36+84）=20mmol/L16mmol/L ，高AG代酸。 潜在HCO3- =实测HCO3-+ AG=36+(20-16)=4038.33 提示代碱。 结

17、论：呼酸+高AG代酸+代碱。,.,混合性酸碱失衡的诊断步骤,测pH、 PCO2、 PaO2 和HCO3-个基本参数，测K+ 、 Na+ 、 Cl- ，结合临床确定原发失衡。 根据原发失衡选用合适的预计公式。 计算代偿值在公式允许范围内，判定为单纯酸碱失衡，否则为混合酸碱失衡。 当考虑有无TABD存在时，尚应使用公式测定AG的增高，并排除假性AG的升高。 考虑TABD代碱存在与否，应计算潜在HCO3- ，若潜在HCO3- 实测HCO3- ，判定代碱存在。,.,.,酸碱平衡紊乱常见原因,呼酸 (一)通气动力不足 1.代谢性碱中毒 2.呼吸抑制剂 3.脑疾患 4.神经肌肉疾患 5.中枢性睡眠呼吸暂停

18、综合征 (二)通气阻力太大 1.气道、肺、胸膜、胸廓病变 2.阻塞性眠呼吸暂停综合征 (三)其它 1.呼吸机通气不足 2.原发性肺泡通气不足综合征,.,酸碱平衡紊乱常见原因,呼碱 (一)非呼吸中枢病变 1.代谢性酸中毒 2.发热 3.肺疾患 4.低氧血症 5.肝昏迷 6.急性哮喘 (二)呼吸中枢受刺激 1.中枢神经系统疾患 2.药物：黄嘌呤、水杨酸盐 3.癔病 (三)其它 机械通气过度,.,酸碱平衡紊乱常见原因,代酸 1.摄入酸过多：NH4Cl、水杨酸盐 2.产生酸过多：脂肪 酮体 碳水化合物 乳酸 3.排出HCO3过多： 肾小管性酸中毒、高钾、碳酸酐酶抑制剂、腹泻 4.排出酸减少：肾衰,.,酸碱平衡紊乱常见原因,代碱 1.摄入过多：NaHCO3、乳酸钠、枸橼酸钠 2.失酸过多：呕吐 3.低氯：利尿剂 4.低钾：禁食、呕吐、腹泻、利尿剂、糖皮质激素、烧伤。,.,呼酸治疗,改善通气，降低PaCO2 控制感染、支气管扩张剂、祛痰药。 应用呼吸兴奋剂。 气管插管或切开。 机械通气。 慎用镇静剂。 纠正电解质紊乱。 原则上不补碱，短期内不能改善通气并合并代酸者，可适当补碱。,.,呼碱治疗,消除紧张及精神烦躁。 肌注镇静剂。 面罩罩