新生儿毛细血管渗漏综合征课件

1、新生儿毛细血管渗漏综合征，有什么问题？病例1，儿子，20分钟，“反应不佳，20分钟不哭”入院。母亲患有精神发育迟滞，早产(胎龄35周)，在去医院的路上，体重2.8公斤。体格检查：受刺激时不哭，嘴唇略显痉挛，肺有粗粗的呼吸声，心音沉闷、有规律，无杂音，腹部柔软，肝脾不够，肌肉紧张度低，原始反射未激发。辅助检查：血气分析：PH6.98，PO259mmHg，PCO236.7mmHg，HCO 3-8.4mol/l，be-23mol/l，so 273%，k和na正常ICA 0.8mol/l；血栓形成和止血：PT16.1s秒，病例1，aptt 82.5秒；心肌酶：肌酸激酶同工酶355单位/升，肌酸激酶同工

2、酶0.9纳克/毫升，肝肾功能正常。胸片：吸入性肺炎；头部磁共振成像：左心室出血，白质密度下降。诊断：新生儿窒息伴多器官功能障碍；早产儿的治疗：三支持，两对症。病程的第一至第四天出现抽搐和尿潴留；第6天，全身出现水肿、体重增加和少尿。病例2，4天的女儿，因“黄皮肤3天1天”入院。早产(胎龄364周)、“妊娠期阑尾炎及脐带扭转”剖腹产，体重2.9公斤。体格检查：体温36.9，意识清楚，精神虚弱，皮肤淡黄色，手臂有少许紫红色皮疹，在压力下不消退，肺部呼吸音粗，心音强，节律整齐，腹部平软，肝脾不在肋骨下，四肢肌肉紧张正常，原反射引出。病例2血常规：白细胞22.7 * 109/升，N95.1%，3.5%

3、，红细胞3.9 * 1012/升，血红蛋白142克/升，血小板38 * 109/升，12 * 109/升；hs-CRP 4.8毫克/升；肝功能：355微克/升，1320微克/升；心肌酶：肌酸激酶264单位/升，CKMB 48单位/升；血栓形成和止血：PT24s、APTT83.9s、TT38s、FIB0.81g克/升、FDP37.4ug微克/升、D-DMER 0.9毫克/升；肾功能和电解质正常；血液培养(-)；血液和尿液遗传代谢筛查(-)。病例2，诊断：新生儿败血症；驾驶员信息中心；多器官功能障碍；血小板减少症。治疗：美罗培南抗感染、低分子肝素、血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、凝血酶原复合物、红细

4、胞和C球输注、保肝等。住院第2天和第3天，穿刺部位不停出血，第4天出现水肿、体重增加和尿量减少。新生儿毛细血管渗漏综合征，在危重患儿的抢救治疗中，经常发现患儿全身水肿伴有有效循环血容量不足。传统的补液疗法只能在短时间内增加血压(正常/低)，但很快有效循环血容量不足，全身严重水肿逐渐加重，这是由于毛细血管渗漏综合征的诊断？治疗？新生儿毛细血管渗漏综合征早期毛细血管渗漏综合征，ncls，概念病因，发病机制，临床表现，诊断，鉴别诊断和治疗，概念，最早由Clarkson等人于1960年提出。心脏手术体外循环后的CLS是全身炎症反应综合征(SIRS)的严重并发症。它是由毛细血管内皮细胞损伤和血管通透性增

5、加引起的一组临床综合征，导致大量血浆小分子蛋白渗漏到组织间隙。病因学、严重感染、体外循环期间药物或毒物的毒性作用、发病机理、细胞因子：肿瘤坏死因子、白细胞介素-2、一氧化氮和其他氧自由基：活性氧、缺氧诱导因子-1、血管内皮生长因子信号通路。血管内皮损伤：钙离子、周细胞收缩和凋亡。毛细血管渗漏期(强制性血管外液体滞留期)，如进行性全身水肿、体重增加、血药浓度、低蛋白血症、少尿等。如果治疗不当或不及时，可能会出现心、肺、肾等多器官功能障碍综合征。临床表现，临床表现，恢复期(血管再充盈期)，全身水肿逐渐消退，体重减轻，尿量增加。这一阶段的不当治疗很容易导致心力衰竭和肺水肿。诊断金标准：白蛋白输入后，

6、测定细胞外水-菊粉分配能力和生物电阻抗分析，观察胶原蛋白的变化临床诊断：诱因、临床表现、辅助检查、鉴别诊断、全身毛细血管渗漏综合征、明确毛细血管渗漏综合征的诱因。随着原发病的好转和CLS的积极治疗，血管通透性得到改善，CLS治愈后不再发作。全身毛细血管渗漏综合征没有诱因和反复发作。原因不明。异球蛋白血症、特布他林和氨茶碱可改善症状并防止其发作。鉴别诊断，全身性毛细血管渗漏综合征，毛细血管渗漏综合征很少体温不升高；水肿不凹陷，但肿胀比硬度更明显，尤其是在下降部分；冻伤综合征的特征是感冒、早产和感染。出现的顺序是：小腿-外侧大腿-下肢-臀部-面颊上肢-全身。有时只是硬而不肿，然后皮肤苍白，像橡胶，

7、范围有限，只影响大腿和臀部；补液和抗凝是有效的。处理、渗漏期：主要补充人工胶体。但在保证循环的前提下，应控制补液，因为补液过量会加重恢复期的间质性水肿、细胞性水肿和肺水肿：毛细血管通透性改善，血浆渗漏减少，大量液体回渗，有效循环血容量明显增加。我们应该警惕肺水肿，监测血压和中心静脉压，限制补液和适当利尿。渗漏期：1。补液的类型。早期有针对性的液体复苏对改善预后有明显效果。复苏应该选择哪种液体？晶体溶液：生理盐水、林格氏溶液、天然胶体：红细胞、新鲜血浆、白色蛋白人工胶体：明胶、右旋糖酐、羟乙基淀粉、晶体溶液：分子量低，在CLS很容易渗漏到间隙空间，所以CLS白蛋白也可以渗漏到C LS的间隙空间，

8、增加间隙空间的胶体渗透浓度。因此，白蛋白在CLS应该少用。葡聚糖：分子量为40Kd，在血液中停留时间短，增加血容量的效果只能持续1.5h。葡聚糖能覆盖血小板和血管壁，造成出血倾向，但不含凝血因子，在CLS易渗漏到间质中。羟乙基淀粉：分子量为100。万文病是130kd)，这是不容易泄漏到组织空间和改善炎症反应。羟乙基淀粉具有良好的膨胀效果和较长的维持时间(4 -6 h)，因此CLS应首选人工胶体补充血容量。改善毛细血管通透性乌司他丁(UTI)是一种高效、广谱的水解酶抑制剂。研究表明，UTI可以改善毛细血管通透性，可用于CLS的临床治疗。Aosasa等人揭示了UTI通过抑制单核细胞中蛋白酶C(PK

9、C)和核因子B(核因子B)的信号转导途径直接抑制肿瘤坏死因子-的翻译和分泌。肿瘤坏死因子-可刺激单核巨噬细胞产生炎性细胞因子，如白细胞介素-1、白细胞介素-2、白细胞介素-6和白细胞介素-8，并因级联放大而导致组织损伤。此外，肿瘤坏死因子-直接作用于内皮细胞并破坏它们。UTI能抑制ICAM- 1和CD11b的表达，减少白细胞与血管内皮细胞的粘附，明显减轻血管内皮细胞的损伤。UTI也是弹性蛋白酶的抑制剂，它能减少上皮弹性蛋白和毛细血管内皮细胞表面蛋白的分解，从而降低毛细血管的通透性。改善毛细血管通透性的肾上腺皮质激素：用于CLS渗漏期，可抑制炎症反应，降低毛细血管通透性，缓解渗漏。目前，大多数学者认为小剂量肾上腺皮质激素可以达到上述效果，同时可以避免大剂量肾上腺皮质激素诱导的高血糖及相关免疫抑制。第三，支持呼吸支持：在CLS渗漏期，肺间质的液体渗出降低了肺顺应性，增加了通气阻力，降低了通气效率。这一病理过程类似于急性呼吸窘迫综合征。因此，机械通气应参照急性呼吸窘迫综合征的治疗原则，采用肺保护性通气策略。，3。支持维持内部环境和营养；3.在CLS的泄