肾小球肾炎病理改变PPT课件

1、。1、肾小球肾炎的基本病理变化，2，功能1。产生和排出尿液：排出废物和毒物，维持电解质平衡和酸碱平衡。分泌激素：肾素促红细胞生成素1，25-二羟基胆钙化醇。3，解剖生理单位：肾单位，肾小球，肾小管，4肾小球帽丛，6，7、滤过膜、1个多孔内皮细胞、2个基底膜、3个上皮细胞泪膜。8、过滤屏障的渗透性。9、肾小球毛细血管壁、基底膜、多孔内皮细胞、足细胞、10，11，12，肾小球肾炎的过敏性炎症主要是增生性肾小球肾炎：原发性、继发性。14，病因和发病机制，一种循环免疫复合物的沉积，肾小球肾炎中三细胞免疫的形成，炎症介质的作用，15，(1)循环免疫复合物沉积，致病机制：内外可溶性银(非肾小球)Ab在血液

2、循环中形成免疫复合物并沉积于肾小球，引起肾小球损伤。16，相关抗原：内源性抗原(非肾小球抗原):DNA，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白等。外源抗原：病原体成分(细菌、病毒、寄生虫等)。)、药物、外源蛋白等。17。影响因素：复合分子溶解度携带的电荷类型：阳离子物质：沉积在上皮细胞下的阴离子物质：沉积在内皮细胞下的中性物质：沉积在系膜区、18、阳离子物质、阴离子物质、中性物质、20，(2)原位免疫复合物形成，发病机制：AbAg(肾小球，植入性肾小球)肾小球原位免疫复合物形成肾小球损伤，21，肾小球抗原：肾小球基底膜抗原抗GBM肾炎，肺出血性肾炎综合征1整合素和其他上皮细胞抗原膜性肾小球肾炎系膜基质抗原，细

3、胞表面抗原Th1.1)-系膜增生性肾小球肾炎抗内皮细胞抗原：血管紧张素转换酶抗原，22，肾小球基底膜抗原，连续线性荧光，23，植入性抗原：非肾小球抗原肾小球的某一固有成分植入有抗原，相应的抗体，抗原和抗体在肾小球内原位结合损伤成分：感染的产物如免疫球蛋白、细菌、病毒和寄生虫，以及一些药物。24，可植入抗原，颗粒荧光，25，(3)细胞免疫，(4)炎症介质1补体的激活，(2)炎症细胞及其产物，(3)肾小球固有细胞及其产物，26，临床表现，(1)尿1少尿或无尿少尿的变化：400毫升；24小时尿量；无尿：24小时尿量100毫升，2多尿、夜尿和等压多尿：2500毫升，3血尿显微镜下血尿：3红细胞/幽门螺

4、杆菌肉眼血尿：0.1%血。27，4。蛋白尿(150mg/d)，选择性蛋白尿：白蛋白等低分子蛋白，肾小球电荷和大小选择屏障的损害较轻。非选择性蛋白尿：球蛋白等大分子蛋白，肾小球选择性屏障严重受损。5.管状尿透明管状颗粒管状上皮细胞管状红细胞管状。28，(2)系统性变化、肾性水肿、肾性高血压、血清肌酐、肾性贫血和肾性骨病：29，临床肾小球肾炎综合征，急性肾炎综合征2。快速进行性肾炎综合征3。慢性肾炎综合征。肾病综合征。复发性或持续性血尿。隐匿性肾炎综合征。肾衰竭。尿毒症。30，基本病理改变，变性改变，渗出性改变，增生性病变(1)内皮细胞C和系膜C的增生主要是增生性肾小球肾炎(2)肾囊壁上皮C的增生

5、主要是新月体肾小球肾炎(3)系膜基质增生性硬化，肾小球肾炎。31，弥漫性病变，局灶性病变，球形病变，节段性病变，病理分类范围，32，病理分类，1。轻度肾小球肾炎。局灶节段性肾小球肾炎。局灶节段性肾小球硬化4。弥漫性肾小球肾炎(1)膜性肾小球肾炎2。增生性肾小球肾炎(系膜增生性肾小球肾炎、毛细血管增生性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、新月体肾小球肾炎)(3)硬化性肾小球肾炎5。IgA肾病。未分类的肾小球肾炎。33病原菌在儿童和青少年中很常见：a组溶血性链球菌(弥漫性内皮细胞C，系膜细胞C)的增生性炎症。34，35岁。36，PSGN正常，光镜下系膜细胞和内皮细胞增殖3360，电镜下系膜细胞和内皮细

6、胞基膜增殖37，38，39，3。42，43，4。免疫荧光毛细血管壁表面有粗颗粒荧光(IgG，C3)。44。临床和病理上，急性肾炎综合征预后良好，95%的儿童在数周和数月内康复。45岁。双肾性肾小球肾炎，起病急，预后差，主要表现为血尿、蛋白尿和高血压。46，分类-病因学类型：抗基底膜型，患者血液中的GBM抗体类型：免疫复合物介导型-患病肾小球中的免疫复合物沉积型：血管炎型，患者血液中的中性粒细胞胞质抗体(ANCA)型：混合型，ANCA和抗GBM抗体均为()型：特殊型，所有抗体均为阴性。形成了大量新月体(50%)。病理改变为弥漫性光镜：大量毛细血管壁坏死纤维蛋白原滤出管壁上皮细胞增生成新月体、48

7、、新月体性肾小球肾炎、49、50、51、52、2电镜：肾小球基底膜不规则增厚，有时可见基底膜破裂。3.免疫荧光：类型和类型：IgG和C3沿着肾小球毛细血管壁线性沉积。类型：免疫球蛋白和C3沉积在肾小球的不同部位。类型和类型：IgG和C3阴性。53。临床病理关系，预后不良。主要治疗：激素、免疫抑制剂、血浆置换、血液透析和肾移植。54。肺出血性肾小球肾炎的特征性自身免疫性疾病。抗肾小球基底膜抗体，肺泡毛细血管基底膜临床咯血，快速进行性肾衰竭。55，56，膜性肾小球肾炎，简称膜性肾病，是成人肾病综合征最常见的原因。57，病理改变，光镜下：弥漫性毛细血管基底膜增厚，上皮下可见IC沉积，新的基底膜样物质

8、形成尖刺，58，Cap。壁增厚，膜性肾小球肾炎(HE染色)，59，在膜性肾小球肾炎的毛细血管壁上可见大量粉红色的上皮下沉积物和黑色的棘突。60，电子显微镜：电子致密物质在皮肤下的沉积和致密物质之间形成指甲状的过程可分为四个阶段：插图，61，62，63，64，免疫荧光：IgG和C3沿着帽以颗粒形式沉积。65、临床病理联系、肾病综合征的原因：基底膜严重受损，通透性明显增加，部分大分子蛋白可被滤出，导致非选择性蛋白尿。66，4。轻微肾小球病变(轻微病理性肾小球肾炎)。光镜：近端肾小管上皮细胞无肾小球病变，无脂滴空泡-脂肪性肾病电子显微镜：上皮细胞部分融合于心影-心影病。免疫荧光：肾小球中没有免疫球蛋

9、白和补体沉积。临床特征：儿童和青少年出现大量蛋白尿或肾病综合征，激素治疗有效。68、足突内脏上皮细胞的融合消失。69，70，71，(5)局灶节段性肾小球硬化，(5)局灶节段性肾小球硬化仅累及部分肾小球，受累肾小球为节段性硬化。肾病综合征常发展为弥漫性硬化性肾小球肾炎。72岁，局灶节段性肾小球硬化。73，(6)膜性增生性肾小球肾炎，以基底膜增厚和系膜增生为特征的系膜毛细血管性肾小球肾炎，常见于中青年人。74岁，光镜下病变：1。系膜细胞。2.基底膜增厚，呈条状或层状；3.毛细血管丛分叶明显。75，76，膜性增生性肾小球肾炎(嗜银染色)，基底膜增厚呈车道状，77，电子显微镜：类型：内皮细胞与基底膜之

10、间沉积的免疫复合物：基底膜致密层中有厚带状致密沉积物-也称为致密沉积物病类型：致密沉积物同时分布于内皮下和皮肤下。免疫荧光：型、型，以IgG为主，C3型主要沉积大量C3，所以血清C3值明显下降，也称为低补体性肾小球肾炎。80、81、82型高电子密度沉积物沿基底膜成条状沉积。83，临床病理型血清C3明显下降。84，(7)系膜增生性肾小球肾炎，以系膜增生和系膜区增宽为特征，有时伴有局灶节段硬化。光镜下病理改变：系膜细胞增生，系膜基质增多，系膜区增宽。86，电子显微镜：系膜细胞和系膜基质增多，系膜区有电子致密物沉积。87；电镜：系膜细胞和系膜基质增多，系膜区电子致密物沉积。88；免疫荧光：肾小球系膜区的IgG和C3沉积与临床病理、隐匿性肾炎肾病综合征等有关。89，(8) IgA肾病，(IgA肾病)发病年龄的儿童和青少年经常伴有复发性显微镜下血尿或肉眼血尿。90、系膜增生、IgA肾病、91。免疫荧光显微照片显示IgA抗体阳性。请注意，模式是系膜染色。92，免疫荧光特征为系膜区： IgA，93，(9)慢性肾小球肾炎，(弥漫性肾小球肾炎)光镜下病理改变：1。大量肾小球纤维化和透明变性，肾小管萎缩，纤维化和消失2。残余肾单位代偿性肥大。间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。间质小动脉增生性硬化、慢