危重病医学总结

1、名词解释1 危重病医学CCM：(criticalcaremedicine)是一门研究危重病症发生、发展规律及其诊治的科学，在治疗中突出应急治疗措施。2 共同通路（commompath）危重病人不论来自哪个专科，也不论其原发病是什么，当病程进入危重期，病人都将表现出许多相似的特点，这些特点反映出其疾病发展有着共同的规律或病程。3 急诊医学（emergencymedicine,EM）：急诊医学涉及范围包括因灾害、意外事故所致的创伤，中毒以及突发的各种急症。因病人生命安全面临着威胁，故要求医疗体系的各个环节能作出迅速有效的反应和采取积极有效的救治措施。4 灾害医学（disastermedicine,

2、DM）：主要指自然灾害如洪水、地震、风暴、海啸等导致的医学问题，具有明显的区域性与群体性。因此，迅速、有效地救治众多的伤病员成了灾害医学的基本内容，灾害医学是急诊医学中的特定内容，涉及组织领导、通讯、交通、医疗救护、卫生防疫和后勤支持等多项任务。5 重症监测治疗病房（ICU）：是将危重病人集中管理的病室，配备有专业医护人员及先进的医疗监测和治疗手段，可显著地提高危重病人的治愈率，降低发病率和死亡率。6 创伤后机体反应：亦称创伤后应激反应是指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主、多个系统参与的一系列非特异性全身反应。7 全身性炎症反应综合征：（SIRS）机体创伤后的防御反应若失控或过度

3、激活其所释放出大量的细胞因子等炎症介质可引起强烈的全身性炎症反应。8 代偿性抗炎反应综合征（CARS）创伤后机体除产生炎症介质外还可释放抗炎介质产生抗炎反应。适量的抗炎介质释放有助于控制炎症恢复内环境稳定抗炎介质过量释放则引起免疫功能降低以及对感染的易感性增高征。9 电解质：凡在溶液中能离解出阳离子和阴离子的溶液叫电解质。10 非电解质：凡在溶液中既不导电又不能离解成离子而保持分子状态的溶液称为非电解质。11 晶体：溶液中的溶质分子或离子1nm,而100nm或出现反射现象者称为胶体。如白蛋白。13 第一间隙、第二间隙、第三间隙：第一间隙指组织间液。第二间隙指血浆两者间在毛细血管壁侧互相交换称为

4、功能性细胞外液。手术创伤或感染细胞外液转移到损伤或感染区域称为第三间隙功能上不再与第一第二间隙有直接联系成为非功能性细胞外液。14 渗透（osmosis）：是指当溶质的移动被半透膜所限制时溶剂(水)从较低浓度的溶液侧向较高浓度的溶液侧的净移动。15 渗透压（osmoticpressure）指由于渗透作用使水分子逆溶液浓度差单方向转移而产生的一种压力即阻止水分子继续转移的压力。16 晶体渗透压（crystalosmoticpressure）是指由溶解在体液中的离子和小分子非离子物质(分子量30000)颗粒所产生的渗透压。18 渗透间隙OG：血浆渗透浓度的计算公式未包括血浆中所有能产生渗透现象的物

5、质如蛋白、脂类、乳酸等因此其数值必然低于实际测定值。我们将血浆渗透浓度实际测定值与计算值的差值称为渗透间隙。19 有效渗透分子：将体液中能产生渗透现象的溶质称为有效渗透分子。20 无效渗透分子：体液中含有的能自由透过毛细血管壁或细胞膜的溶质因其不能产生渗透现象。21 SB：即标准碳酸氢盐是指血温在37血红蛋白充分氧饱和的条件下经用PCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的碳酸氢盐的浓度。22 AB：即实际碳酸氢盐是指未经P002为40mmHg的气体平衡处理的血浆中BHC03的真实含量。与SB相比AB包括了呼吸因素的影响。23 BB：即缓冲碱系指一切具有缓冲作用的碱的总和也就是具有缓冲作用的阴离

6、子的总和。24 BE即碱超BD即碱缺：是指在标准条件下血温37、PCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和的情况下将血浆或全血的pH滴定至740时所需要的酸或碱的量。凡pH740需加酸滴定说明体内碱过多称为碱超(BE)其值冠之以“+”号。凡pH300mmHg是常用的评价肺氧合和换气功能的指标。50 SpO2：是用脉搏血氧饱和度仪经皮测得的动脉血氧饱和度值。51 最大吸气压（MIP）：是人在RV位作最大吸气所测得的压力反映全部吸气肌肉的强度。52 气道阻力（RAW）：指气体流经呼吸道时气体分子间及气体与气道内壁间发生摩擦所造成的阻力以单位时间流量所需的压力差表示。53 肺顺应性（CL）：指单位经肺

7、压改变时所引起肺容量的变化。54 静态肺顺应性（CST）：指在呼吸周期中气流暂时阻断时所测得的肺顺应性它相当于肺组织的弹性。55 动态肺顺应性（Cdyn）：指在呼吸周期中气流未阻断时所测得的肺顺应性它反映肺组织的弹性并受气道阻力的影响。56 动态肺顺应性的频率依赖性（FDC）：指在小气道疾患时随呼吸频率增加动态肺顺应性明显减少的现象。57 压力-容量环（P-V环）：指受试者作平静呼吸或接受机械通气用肺功能测定仪描绘的一次呼吸周期潮气量与相应气道压力相互关系的曲线环也称为肺顺应性环。58 血流动力学监测（hemodynamic monitoring）是反映心血管、血流和组织的氧供、氧耗等方面的功

8、能指标，为手术患者和重症患者监测和治疗提供数字化的依据。59 无创伤性血流动力学监测：noninvasive hemodynamic monitoring是应用对机体组织没有机械损伤的方法经皮肤或粘膜等途径间接取得有关心血管功能的各项参数其特点是安全、无或很少发生并发症。60 创伤性血流动力学监测：invasive hemodynamic monitoring通常是指经体表插入各种导管或监测探头到心腔或血管腔内利用各种监测仪或监测装置直接测定各项生理学参数。61 动脉压ABP：即血压，是指血管内的血液对于单位面积的血管壁的侧压力，可以反映心排量和外周血管总阻力，同时与血容量、血管壁弹性、血液粘

9、滞度等因素有关，是衡量循环功能的重要指标之一。62 中心静脉压CVP：指腔静脉与右房交界处的压力，是反映右心前负荷的指标。63 漂浮导管（Swan-Ganz导管）：由静脉插入经上（下）腔静脉，通过右房、右室、肺A主干和左（右）肺动脉分支，直至肺小动脉的一种快速的血流动力学监测方法。64 肺动脉压PAP：在肺A主干测得的压力。65 肺小动脉楔压PAWP：当漂浮导管在肺小动脉楔入部位所测得的压力。66 心排出量（CO）是指一侧心室每分钟射出的总血量，又称每分心输出量，简称心输出量。在安静的状态下，正常成年人左心室舒张末期的容积约为125ml，收缩末期容积约为55ml。67 射血分数EF：为心室舒张

10、末期容量(EDV)和收缩末期容量(ESV)之差与EDV的比值。68 心电图：是麻醉手术期间及ICU中常用的检测项目，可监测心率HR和心律，发现和诊断心率异常、心肌缺血及评估心脏起搏器的功能和药物治疗的效果。69 颅内压（intracranial pressure ICP）：是指颅腔内容物-脑组织、脑脊液（CSF）和脑血流（CBF）三种物质容积之和对颅腔壁产生的压力。70 脑电图EEG：是通过脑电图描记仪将脑自身微弱的生物电放大记录成为一种曲线图，以帮助诊断疾病的一种现代辅助检查方法.它对被检查者没有任何创伤。71 诱发电位EP：中枢神经系统在感受外界刺激过程中产生的生物电活动的变化。72 中心

11、温度（Core temperature）：测温的部位可分为体表和中心两部分，机体内部的温度称为中心温度，因血液循环丰富，受环境因素影响小，故测温准确可靠，被认为是真实体温。73 出血时间BT：是指皮肤被刺破后出血至出血自然停止所需的时间，可粗略估计血管壁和血小板的功能。74 毛细血管脆性试验CFT：又称束臂实验，用肢体加压的方法使静脉充血并使毛细血管受到一定的内在压力根据新出现出血点的数量及其大小来估计毛细血管的脆性。正常男05个，女010.75 血小板计数BPC：指单位容积的血液中血小板的含量，正常值为100300x109/L。若低于正常值表示血小板减少，常见于原发性或继发性血小板减少症。7

12、6 血浆血小板第4因子PF4：FP4为反映血小板激活的指标，正常值2.893.2ug/L。若大，提示血栓形成前期或血栓形成期。77 弥散性血管内凝血DIC：可发生在许多疾病的病理过程中，主要是促凝血物质进入血液循环引起广泛的血液凝固而产生。78 基础代谢率BMR：是指禁食相当长时间（14-16h）后，在环境温度16-20和绝对安静卧姿的条件下，人体每小时每平方米表面积所产生的热量。79 高压氧疗HBO：在一个密闭的加压舱内，给患者吸入超过一个大气压的纯氧的治疗方法。80 机械通气mechanical ventilation：是应用呼吸机进行人工通气治疗呼吸功能不全的一种有效的方法，其主要的作用

13、是增加肺泡的通气，减少患者呼吸做功和改善氧合。81 机械控制通气CMV：是一种时间启动、容量限定、容量切换的通气方式，与自主呼吸完全相反，CMV的潮气量和频率完全由呼吸机产生。82 机械辅助呼吸AMV：是一种压力或流量启动容量限定、容量切换的通气方式，可保持呼吸机工作与患者吸气同步以利于患者呼吸恢复，并减少患者做功。83 间歇指令性通气IMV：指在患者自主呼吸的同时，间断给予CMV。84 分钟指令通气MMV：是呼吸机内装有微处理器管理呼吸功能的通气方式，为一个分钟通气量恒定的系统，可保证不稳定的患者在撤机过程中的安全。85 压力支持通气PSV：是一种压力启动、压力限定、流速切换的通气方式。86

14、 呼气末正压PEEP：是指吸气由患者自主呼吸触发或呼吸机产生，而呼气末借助于装在呼气端的限制气流活瓣装置，使气道压力高于大气压。87 持续气道正压CPAP：使患者在自主呼吸的基础上，于吸气期和呼气期由呼吸机向气道内输送一个恒定的新鲜正压气流，在正压气流大于吸气气流，气道内保持持续正压，气道流量和正压可按患者具体情况调节。88 双水平气道正压通气Bi-PAP：是一种适合于患者整个机械通气时期的方式，是一种时间启动、压力限定、时间切换方式。在通气周期的任何时间均可进行不受限制的自主呼吸。89 大量输血：指紧急输血量超过患者血容量1.5倍以上，或一小时内输血量相当于患者血容量的1/2，常伴有稀释性血

15、小板减少及纤溶亢进。90 自身输血autotransfusion：也成自体输血，即将患者预先采集、储蓄的血液或血液成分输回体内的一种方法。91 心脏电复律cardioversion：与心脏电除颤一样，也是瞬间发放高能脉冲电流通过心脏，使某些异位快速心律失常转为窦性心律。92 人工心脏起搏pacemaker：是用人工脉冲电流刺激心脏以启动心搏，从而代替心脏自身起搏点纠正心率和心律的异常，主要用于治疗缓慢性心律失常，也用于抑制快速性心律失常。93 完全肠外营养TPN：它是通过胃肠道以外的途径，即周围静脉或中心静脉将营养液以浓缩的形式输入病人血液循环，营养液包括病人所需的全部营养物质丰富的热能、必需

16、和非必需的氨基酸、脂肪酸、维生素、电解质和微量元素。94 肠内营养（enteral nutrition，EN）是经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种营养素的营养支持方式。95 肠外营养（parenteralnutrition，PN）是从静脉内供给营养作为手术前后及危重患者的营养支持。96 定植抵抗：正常微生物群具有排除侵入性外籍菌群，保持共生菌群正常的特性。97 生态营养：在传统肠内营养的基础上补充肠道有益菌群，利用肠道内的有益菌群的生物拮抗作用减少致病菌的过度生长，同时提高肠道细菌的酵解效能以改善肠道内的环境，最终达到肠道微生态及功能改善机体营养减少危重患者感染的目的。98 生态免疫营养

17、ecoimmunonutrition在免疫营养支持治疗的基础上，增加以益生合剂为主的生态制剂来增强营养支持的效果，减少与EN有关的并发症及降低为重患者的感染率，改善患者预后。99 全身炎症反应综合症SIRS：体温38或小于36心律90呼吸20或PaCO232白细胞计数12x109/L或4x109/L。100 脓毒症sepsis：即脓毒血症。化脓性病原菌侵入血流并在其中大量的繁殖，并随血流向全身扩散，在组织器官引起的新的多发性化脓性病灶。101 严重脓毒症：指伴有器官功能障碍、低灌注、低BP的脓毒症，包括乳酸酸中毒、少尿、低氧血症或急性意识形态改变等。102 脓毒症休克：经过初期的体液复苏后仍持

18、续伴有低血压伴组织低灌注或灌注异常，即脓毒症合并收缩压小于90或AAP小于65或比基础血压下降40，尽管已进行充分的体液复苏，但仍需要升压药维持BP。103 复张性肺水肿：是各种原因所致的肺萎陷后在肺复张时或复张后24h内发生的急性肺水肿。104 急性呼吸衰竭ARF：是指各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴CO2潴留，从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。105 限制性通气不足restrictive hypoventilation：是指吸气时肺泡的扩张到限制而引起的肺泡通气不足。106 堵塞性通气不足obstructive hypove

19、ntilation：是指由于气道狭窄或堵塞所引起的通气功能障碍。107 无创正压机械通气：NIPPV是指通过鼻罩、面罩或接口器等方式连接患者，无需气管插管或气管切开的正压机械通气。108 体外膜肺氧合ECMO：是利用体外膜肺来提高PaO2和（或）PaCO2，从而部分或完全代替肺功能。109 急性肺损伤ALI急性呼吸窘迫综合征ARDS：是指由各种非心源性原因导致的肺毛细血管上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。110 弥漫性肺泡损伤DAD：是一个病理描述性名称，临床上主要表现有机型呼吸困难和X线示弥漫性肺浸润病变。最常见于ARDS以及其他

20、相关的综合症。111 窦性心动过速：成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟100次，称为窦性心动过速，速率常在每分钟101160次之间。窦性心动过速开始和终止时，其心率逐渐增快和减慢在疾病状态中常见的病因为发热、低血压、缺氧、心功能不全、贫血、甲状腺机能亢进和心肌炎112 窦性心动过缓：窦性心律慢于每分钟60次称为窦性心动过缓。可见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时。113 急性心力衰竭AHF：各种原因导致心排出量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能，即为急性心力衰竭。114 休克shock：是由多种原因（创伤、感染、失血、过敏等）造成的组织有效血流量减少的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重

21、要器官功能障碍的综合征。115 心排出量cardiac output CO：是指一侧心室每分钟射出的总血量，是每搏量与心率的乘积。116 心脏指数cardiac index CI：单位体表面积的心排出量。是反映心泵功能的重要指标，受心肌收缩性、前后负荷、心率影响。117 氧供DO2和氧耗VO2：单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量为氧供；单位时间内循环系统向全身组织消耗氧的总量。118 中心静脉压CVP：指腔静脉与右房交界处的压力，是反映右心前负荷的指标，为目前临床上进行休克治疗时常用的监测指标之一。119 肺毛细血管楔压PCWP：利用漂浮导管（Swan-Ganz导管）经上腔或下腔静脉，通

22、过右房右室肺A主干或右肺动脉分支，直至肺小动脉，可分别测得肺动脉压和肺小动脉楔压，又称肺毛细血管楔压。120 术后谵妄：postoperative delirium：是一种术后急性的精神状态紊乱，常伴有短暂性的注意力、感受、思维、记忆和睡眠周期障碍，其中注意力障碍是核心症状。121 术后脑功能障碍：又称术后精神功能障碍POP，指术前无明显精神异常的患者术后出现大脑功能活动紊乱，导致认知情感行为和意识等方面的不同程度障碍，是老年患者和大手术患者术后常见的并发症之一。122 术后认知功能障碍POCD：指麻醉和手术后出现的记忆力下降、注意力不集中、判断和解决问题能力下降等认知功能改变，严重者还会出现

23、人格和社会行为能力下降。123 急性肾小管坏死ATN：是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。表现为水、电解质和酸碱平衡失调.据尿量减少与否分少尿（无尿）型和非少尿型。124 肾脏替代治疗RRT：又称血液净化，俗称人工肾，是利用人工合成膜模拟人的肾脏功能清楚体内代谢的废物或毒素，并同时纠正水电解质与酸碱平衡，是目前治疗肾衰的重要方法之一。125 急性肝衰竭AHF：是指原无肝病的患者突然发生大量肝细胞坏死或出现严重肝功能损害，并在起病的8周内出现肝性脑病的一种综合征。126 急性肾上腺皮质功能减退危象：是指肾上腺皮质激素缺乏引起的一系列急性临床症状，

24、高热、胃肠紊乱、循环功能障碍，神智淡漠、萎靡或躁动不安、谵妄甚至昏迷。127 高渗性非酮症高血糖昏迷HONK：是一种严重的急性糖尿病并发症，其主要临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。128 心肺复苏CPR：是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复的自主搏动，采用人工呼吸代替自主呼吸，快速电除颤转复心室颤动，以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。心肺复苏的目的是开放气道、重建呼吸和循环。129 心脏停搏cardiac arrest：是指心脏机械活动停止，收缩功能衰竭导致心脏突然丧失有

25、效排血功能，自主血液循环停止的病理生理状态。130 基础生命支持BLS：又称现场急救或初期复苏处理，是指专业或非专业人员进行徒手抢救。包括三个主要步骤：即开放气道、人工呼吸和胸外心脏按压。131 进一步生命支持ALS：是在 BLS 的基础上运用辅助设备及特殊技术以维持更有效的血液循环和通气，尽最大努力恢复患者的自主心跳和呼吸。包括建立静脉输液通路，药物治疗，电除颤，气管插管，机械呼吸等。132 长期生命支持PLS：是ALS的延续，在心搏和自主呼吸恢复后，CPR初步成功，脑复苏就成为后续处理的重点目标。133 ICU：加强医疗病房，intensive care unit，是重症医学学科的临床基地

26、，它对各种原因导致一个或多个器官与系统功能障碍危及生命或具有潜在高危因素的患者，及时提供系统的高质量的医学监护和救治技术，是医院集中监护和救治重症患者的专业科室。134 心肌缺血：是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。135 高排血量心力衰竭：是指患者临床出现有心功能不全的表现，但其心搏出量或每搏量并未减少，甚至有增加。产生这类情况主要是由于某些病因引起长期全身血容量增加或循环血量增多，致使心脏长期处于容量负荷过重的状态，最终导致出现心力衰竭。136 碱剩余：是指血液在标准条件下（即温度为38，1个标准大气压，PCO25.32kPa

27、、Hb完全氧合）用酸或碱将1L血的pH值调至7.40所需加入的酸或碱的量就是BE，表示全血或者血浆中碱储备增加或减少的情况。137 渗透压：用半透膜把两种不同浓度的溶液隔开时发生渗透现象，到达平衡时半透膜两侧溶液产生的位能差。138 控制性氧疗：指吸入氧浓度控制在24%35%，主要用于呼吸调节异常的缺氧伴有CO2潴留的患者，如慢性阻塞性肺疾病者，防止高浓度给氧造成呼吸抑制，因为严重CO2瀦留者，呼吸中枢CO2刺激已不敏感，呼吸维持依赖于缺氧刺激，高浓度給氧消除了低氧呼吸的驱动作用。139 控制性降压：对某些特殊手术，为了减少手术野失血，给手术操作创造良好条件，减少输血量，术中运用各种药物和方法

28、有意识地降低病人的血压，并视具体情况控制降压的程度和持续时间，这一技术称为控制性降压。140 靶控输注：TCI是根据不同静脉麻醉药的药代动力和药效学，以及不同性别、不同年龄和不同体重病人的自身状况，通过调节相应的目标血药浓度以控制麻醉深度的计算机给药系统。141 仰卧位低血压综合症：产妇增大的子宫或腹腔内巨大肿块压迫腹膜后大血管引起回心血量锐减，心输出量减少，导致患者出现低血压、心动过速、虚脱甚至晕厥的临床综合症。使产妇体位左侧或右髋部垫高可预防仰卧位低血压综合症。第二章：多器官功能障碍综合征MODS特征:1. 发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官。2. 从原发损伤到发生器官功能障碍

29、在时间上有一定的间隔。3. 高排低阻的高动力状态是循环系统的特征。4. 高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，使氧供需循环尖脱。5. 持续高代谢状态和能源利用障碍。SIRS 诊断标准：体温： 38 度 或90次/分 呼吸： 呼吸率20per min/ 或 动脉血二氧化碳分压 12 X 109(10 to the ninth power)/L 或 幼椎杆状白细胞10%. 创伤后MODS评分标准受累器官功能障碍1级2级3级肺ARDS评分5ARDS评分9ARDS评分13肾肌酐160mol/L肌酐220mol/L肌酐440mol/L肝胆红素34mol/L胆红素60mol/L胆红素136mol/L心血

30、管CI3.0L/min每分钟需多巴胺5g/(kg*m3)CI3.0L/min每分钟需多巴胺515g/(kg*m3)CI15g/(kg*m3)二、病因和发病机制（一）病因引起多器官功能障碍的病因很多，往往是综合性的，多因素的。一般可归纳为以下几类： 1严重创伤、烧伤和大手术后 2低血容量休克 3败血症及严重感染 4大量输液、输血及药物使用不当大量输液5诊疗失误 6毒物和中毒 （二）诱发因素诱发MODS的主要高危险因素 复苏不充分或延迟复苏 营养不良 持续存在感染病灶 肠道缺血性损伤 持续存在炎症病灶 外科手术意外事故 基础脏器功能失常 糖尿病 年龄=55岁 应用糖皮质激素 嗜酒 恶性肿瘤 大量反

31、复输血 使用抑制胃酸药物 创伤严重度评分（ISS）=25 高乳酸血症 （三）发病机制1缺血再灌注损伤假说 2炎症失控假说 3肠道细菌、毒素移位假说4两次打击和双项预激假说 5应激基因假说 特征性临床表现：1循环不稳定 由于多种炎性介质对心血管系统均有作用，故循环是最易受累的系统。几乎所有病例至少在病程的早、中期会出现“高排低阻”的高动力型的循环状态。心排出量可达10L/min以上，外周阻力低，并可因此造成休克而需要用升压药来维持血压。但这类人实际上普遍存在心功能损害。 2高代谢 全身感染和MODS通常伴有严重营养不良，其代谢模式有三个突出特点：（1）持续性的高代谢 代谢率可达到正常的1.5倍以

32、上；（2）耗能途径异常 在饥饿状态下，机体主要通过分解脂肪获得能量。但在全身性感染，机体则通过分解蛋白质获得能量；糖的利用受到限制；脂肪利用可能早期增加，后期下降；（3）对外源性营养物质反应差 补充外源营养并不能有效地阻止自身消耗，提示高代谢对自身具有“强制性”又称“自噬代谢”。 高代谢可以造成严重后果。首先，高代谢所造成的蛋白质营养不良将严重损害器官的酶系统的结构和功能；其次，支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡可使后者形成伪神经介质进一步导致神经调节功能紊乱。 3组织细胞缺氧 目前多数学者认为，高代谢和循环功能紊乱往往造成氧供和氧需不匹配，因此使机体组织细胞处于缺氧状态，临床主要表现是“氧供依赖”

33、和“乳酸性酸中毒”。 （三）MODS的诊断目前MODS的诊断标准仍不统一，任何一个MODS的诊断标准均难以反映器官功能紊乱的全部内容，临床可根据自己的具体情况选择标准。 （1）1995年全国危重病急救医学学术会议标准主要内容有： 1）呼衰：R28/min；PaO25.89kPa ；PaO2/FiO226.7（200mmHg）；P(A-a)DO2(FiO21.0) 26.7kPa（200mmHg）；胸片显示肺泡实变1/2肺野（具备其中3项或3项以上）。2）肾衰：除外肾前因素后，出现少尿或无尿，血清肌酐、尿素氮水平增高，超出正常值1倍以上。 3）心衰：收缩压 80mmHg(10.7kPa）,持续1

34、h以上；CI34mol/L；肝脏酶较正常升高2倍以上；凝血酶原时间20s；有或无肝性脑病。5）DIC：血小板100109/L；凝血酶原时间和部分凝血酶原时间延长1.5倍,且纤维蛋白降解产物增加；全身出血表现。6）脑衰：Glasgow评分低于8分为昏迷，低于3分为脑死亡。 四、 治疗原则（一） 尽快进行有效的抢救、清创，防止感染，防止缺血再灌注损伤，采用各种支持治疗； （二） 减轻应急激反应，减轻和缩短高代谢和糖皮质激素受体的幅度和持续时间； （三） 重视病人的呼吸和循环，及早纠正低血容量和缺氧； （四） 防止感染是预防MODS的重要措施； （五） 尽可能改善病人的全身营养状况。 （六） 及早治

35、疗任何一个首发的器官功能衰竭。 五、MODS的监测与防治加强系统、器官功能监测的目的就在于尽早发现MODS病人器官功能紊乱，及时纠正，使功能损害控制到最低程度。通过对呼吸功能、血流动力学、肾功能、内环境、肝功能、凝血功能等的监测为临床采取合理治疗提供依据。 （一）监测1呼吸功能监测 （1）观察呼吸的频率、节律和幅度； （2）呼吸机械力学监测，包括潮气量(VA)、每分钟通气量(VE)、肺泡通气量、气道压力、肺顺应性、呼吸功、肺泡通气血流之比（VA/Q）等。 （3）血气分析，包括动脉血氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PCO2)、HCO3-、PH、BE等。 （4）氧耗量(VO2)、氧输送量(D

36、O2) （5）呼吸末正压通气（PEEP）时监测肺毛细血管嵌压（PCWP）。 2循环功能监测 （1）心肌供血：心电监护、监测血氧饱和度（SaO2）、定时行12导联心电图检查。 （2）前负荷：中心静脉压（CVP）、肺毛细血管嵌压（PCWP）。 （3）后负荷：肺循环的总阻力指数(PVRI)、体循环的总阻力指数(TPRI)。 （4）心肌收缩力：心排血指数（CI）、左心室每搏功能指数（LVSWI）等。 3肾功能监测 （1）尿液监测：包括尿量、尿比重、尿钠、尿渗透压、尿蛋白等。 （2）生化检查：尿素氮、肌酐、渗透清除量、自由水清除率等。 4内环境监测 （1）酸碱度 包括PH值、血乳酸HCO3-、BE等。

37、（2）电解质 包括钾、钠、钙、镁、磷等。 （3）血浆晶体渗透压、血浆胶体渗透压、血糖、血红蛋白、血细胞比容等。 （4）胃黏膜PH（PHi）值 胃粘膜PH值是预测死亡的最敏感单一指标，监测胃粘膜PH值可以指导脱机，可以早期预防应激性溃疡。 5肝功能监测 测定血清胆红素、丙氨酸氨基转移酶、门冬酸氨基转移酶等。 6凝血功能监测 血小板计数、凝血时间、纤维蛋白原VII、凝血因子V、凝血酶原等，有利于早期发现和处理DIC。 （二）防治1早期复苏（1）纠正显性失代偿休克 及时补充血容量，做到“需要多少补多少”；紧急情况时，可采取“有什么补什么”的原则，不必苛求液体种类而延误复苏抢救。心源性休克要限制液体，

38、并使用强心和扩张血管药治疗。 （2）防止隐性代偿性休克发生 早期对病人实施胃黏膜PHi监测。研究报道显示，若监测结果PH2.66Kpa(20mmHg)时，补液量应适当控制，防止肺水肿出现，也可根据尿量调整补液。 （2）支持有效心脏功能 MODS病人易发生急性左心功能不全，严重时表现为急生肺水肿，右心衰往往继发于左心衰，原发急性右心衰多系肺栓塞所致。急性左心衰的治疗措施包括：纠正缺氧，消除肺水肿，降低心脏前、后负荷，增强心肌收缩力，利尿，有条件时可采用机械辅助循环。 4呼吸支持肺是最敏感的器官MODS病人常常因为肺表面活性物质遭受破坏，导致动脉血氧分压下降，炎性细胞浸润、肺纤维化形成，治疗非常棘

39、手，故要早期防治，常采用： （1）保持气道通畅 保持气道通畅是治疗急性呼吸衰竭的基础措施，常采用的方法有：用祛痰剂稀释痰液和解除支气管痉挛，推荐超声波雾化吸入法和在雾化剂中加解痉药。当上述措施无效时，则需建立人工气道。临床常用的人工气道有：1）气管插管；2）气管造口术。 （2）氧气治疗 氧气治疗的目的在于提高血氧分压、血氧饱和度和血氧含量。氧气治疗可分高流量和低流量两种形式。 1）高流量系统供氧：患者只呼吸来自呼吸器内的气体，这个系统能稳定地提供从低浓度到高浓度的任意浓度的氧；为使患者吸氧浓度大于60，需采用人工气道和氧混合器。 2）低流量系统供氧：指患者不完全依赖呼吸器内的供氧系统，其中部分

40、潮气量要由室内空气提供，这种方法供氧也可使吸氧浓度在2180的较大范围内调整。 在吸氧治疗中必须注意防止氧中毒，吸氧固然可以改善低氧血症，但较长期间吸纯氧可引起氧的毒副作用，主要表现为吸收性肺不张，其机制为肺泡内氮气被氧气所取代，氧又很容易被血液吸收，致使肺泡萎陷。 （3）机械通气 尽早使用机械通气，呼吸末正压是较理想的方法，但要要注意血流动力学方面的变化。 （4）其他 1）纠正酸碱失衡.呼吸性酸中毒代偿期的治疗应以增加通气量为主，2）在失代偿期则考虑应用碱性药物。3）补足血容量，输入新鲜血液以加强血液携氧能力。4）加强营养支持。防止呼吸肌萎缩，增加呼吸泵功能，有利于脱机。 5肾功能支持临床上

41、根据急性肾功能衰竭（ARF）的发病过程给予相应的措施。总原则是扩张血管，维持血压，但要避免使用缩血管药物，以保证肾脏的血流灌注。 （1）少尿期：1）严格限制水分摄入 2）防止高钾血症 3）控制高氮质血症和酸中毒。 （2）多尿期 由于此期水和电解质大量丢失，体内出现负氮平衡以及低血钾，机体抵抗力极度下降，故治疗重点应为加强支持治疗。 （3）恢复期 以加强营养为主，也有部分患者由于肾脏不可逆性损伤而转为慢性肾功能不全。 6肝功能支持 在临床上对肝功能衰竭尚无特殊治疗手段，只能采取一些支持措施以赢得时间，使受损的肝细胞有恢复和再生的机会。主要措施有： （1）补充足够的热量及能量合剂（辅酶A/ATP）

42、，维持正常血容量，纠正低蛋白血症。 （2）控制全身性感染，及时发现和去除感染灶，在抗生素的选择上应避免选择对肝脏毒性大的抗生素。 （3）肝脏支持疗法 有条件的医院可开展人工肝透析，肝脏移植等技术。 7营养和代谢支持 MODS病人常出现全身炎症反应、机体处于高代谢状态，加之升血糖激素分泌亢进、肝功能受损，出现负氮平衡。治疗中加强营养更显重要。目前所普遍使用的主要是“代谢支持”，其总的原则和方法是： （1）增加能量总供给 通常需要达到普遍病人的1.5倍左右，用能量测量计测量。 （2）提高氮与非氮能量的摄入比 由通常的1：150提高到1：200。 （3）尽可能地通过胃肠道摄入营养 8应激性溃疡的防治

43、 在MODS监护的重症患者中，既往无胃病史而突发呕血或便血，或在胃肠减压管中出现血性或咖啡样胃液时应首先怀疑应激性溃疡。对胃肠应激性溃疡治疗在于控制脓毒血症，矫正酸碱平衡，补充营养，胃肠减压。临床上有人应用生长抑素治疗胃肠道出血，如：善得定和施他宁。 9中医药支持 我国学者从MODS的防治入手，对中医药进行了尝试。运用中医“活血化瘀”、“清热解毒”“扶正养阴”的理论，采用以当归、黄蓖、大黄、生脉等为主方的治疗取得了良好的临床效果， 10DIC的防治 MODS病人常因各种原因引起凝血系统障碍，因此要做到早检查、早治疗，合理地使用肝素，尽量用微泵控制补液速度，病情需要时也可以用血小板悬液、新鲜全血

44、。 MODS的监理（一）病情观察1体温：MODS多伴各种感染， 体温常常升高，当严重感染时，体温可高达40以上，而当替温低于35以下，提示病情十分严重，常是危急或临终表现。 2脉搏：观察脉搏快慢、强弱、规则情况，注意有无交替脉、短绌脉、奇脉等表现，尤其要重视细速和缓慢脉现象，常常提示血管衰竭。 3. 呼吸 ：注意观察呼吸的快慢、深浅、规则等，观察有否深大Kussmaul呼吸、深浅快慢变化的Cheyne-Stokes呼吸、周期性呼吸暂停的Biot呼吸、胸或腹壁出现矛盾活动的反常呼吸以及点头呼吸等， 这些常是危急或临终的呼吸表现。 4. 血压：血压能反应器官的灌注情况，尤其血压低时注意重要器官的保

45、护 5. 心电监测 能很好的观察心率、心律和ECG变化并及时处理。尤其心律失常的心电图表现。 6. 意识 注意观察意识状况及昏迷程度，昏迷病人每班给予格拉斯哥评分。 7. 尿 注意尿量、色、比重、酸碱度和血尿素氮、肌酐的变化，警惕非少尿性肾功能衰竭。 （二）心理护理心理护理强调多与患者交流，了解其心理状况和需求后给予相应的护理措施，建立良好的护患关系；护士要具备过硬的业务技术水平和高度的责任心，能获得患者的信任，使患者树立战胜疾病的信心，积极配合治疗和护理。 （三）特殊监测的护理MODS的病人多为危重病人，较一般普通病人有特殊监测手段，如动脉血压的监测、中心静脉压监测，在护理此类管道时严格无菌

46、操作原则；保证压力传感器在零点；经常肝素化冲洗管路，保证其通畅；随时观察参数变化及时与医生取得联系。 第三章：休克休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减小，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。有效循环明显下降和器官组织低灌注是休克的血流动力学特征。组织缺氧时休克的本质， 其最终结果是多器官功能障碍综合症（MODS）.血压下降是休克最常见，最重要的临床特征，但将血压下降作为是否发生休克的分水岭，显然是错误的。一， 休克的病因分类（一）低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 1.失血性休克（hemorragic shock）2. 创伤性休克 (Tr

47、aumatic shock)3.烧伤性休克 (Burn shock)4.失液性休克(dehydratation shock)（二）感染性休克 (Infective shock) （三）心源性休克 (Cardiogenic shock) （四）过敏性休克 (Anaphylactic shock) （五）神经源性休克 (Neurogenic shock) （六）内分泌性休克二，休克的血流动力学分类1. 低血容量性休克2. 心源性休克3.分布性休克4.梗阻性休克 休克类型有效循环血量心排出量前负荷后负荷氧输送组织缺氧 低血容量性休克明显降低降低明显降低增加降低明显心源性休克明显降低降低正常或升高明显增加降低明显分布性休克明显降低明显增加正常或升高降低明显增加明显梗阻性休克明显降低降低正常或升高正常或增加降低明显（一） 低血容量性休克其基本机制是循环容量丢失。学动力学特点：中心静脉压下降，肺动脉嵌顿压下降，心排出量减小，新路加快和体循环阻力增高若低血容量性休克持续不能纠正，则心脏和全身各个器官均可能发生失代偿性改变。在血容量回复后，心功能仍然难以恢复，造成休克治疗困难，最终可能导致MODS。休克的早期纠正显得十分重要。（二） 心源性休克其基本机制为泵功能衰竭。指在保证足够前负荷的条件