饮食与贫血ppt课件

1、.,1,饮食与贫血,.,2,一. 贫血,二. 贫血分类,三.营养性贫血,四.非营养性贫血,五.饮食与贫血,六.营养性贫血的饮食治疗,主要内容,.,3,第一节 概 述,指全身循环血液中红细胞的总容量、血红蛋白和红细胞压缩容积减少至同地区、同年龄、同性别的标准值以下而导致的一种症状。,一. 贫血,.,4,.,5,世界卫生组织确定的贫血标准,成年男性低于130 gL 成年女性低于120 gL 孕妇低于110 gL 7岁以下儿童低于120 g/L,血红蛋白量,.,6,我国沿海和平原地区诊断贫血标准,成年男性低于120 gL 成年女性低于110 gL 孕妇低于100 gL 7岁以下儿童低于110 g/L

2、,血红蛋白量,.,7,贫血程度的判定,程度 Hb值（g/L） 症状 轻度 91正常值下限 症状轻微 中度 6190 活动后心悸、气促 重度 3160 休息时也有心悸、气促 极重度 30 常合并贫血性心脏病,.,8,二. 贫血分类,1.据是否由于营养素摄入不足而引起分类：,营养性贫血 非营养性贫血,.,9,营养性贫血,缺乏维生素B12或叶酸,营养性贫血,缺铁性贫血,缺乏造血物质铁 最常见,巨幼红细胞贫血,.,10,非营养性贫血,骨髓干细胞生成障碍 白血病细胞、癌细胞等转移 消化性溃疡、消化道出血、痔、子宫肌瘤以及出血 寄生虫病、药物以及自身免疫性溶血,.,11,2.据红细胞的形态特点分类：,大细

3、胞性贫血，如巨幼红细胞性贫血。 正常细胞性贫血，如再生障碍性贫血、溶血性贫血。 小细胞低色素性贫血，如缺铁性贫血。 单纯小细胞性贫血，如慢性感染性贫血。,.,12,3.据贫血的病因和发病机制分类：,红细胞生成减少 红细胞破坏过多 出血,.,13,红细胞生成减少,红细胞生成障碍：再生障碍性贫血,慢性肾病肾性贫血,造血物质缺乏：,缺铁性贫血-缺铁 巨幼细胞性贫血-维生素 B12、叶酸缺乏,.,14,红细胞破坏过多,包括各种溶血；,自身免疫性溶血性贫血 异常血红蛋白病,.,15,出血,出血导致血液的直接损失，导致贫血,如：溃疡或肿瘤引起的消化道出血等,.,16,三.营养性贫血,缺铁性贫血 巨幼红细胞

4、性贫血,.,17,1.缺铁性贫血,缺铁性贫血是由于体内贮存铁缺乏、使血红蛋白合成减少所致的一种小细胞低色素性贫血。,.,18,婴幼儿铁的摄人不足：婴幼儿尤其是非母乳喂养者，由于牛乳中铁的含量低，导致铁的摄人不足；生长发育期儿童代谢旺盛，对铁的需要量增加 。 妇女月经出血过多：易造成铁的丢失。 孕妇和乳母需求量高：摄人的铁不但要满足机体代谢的需要，还要满足胎儿及婴儿生长发育的需求，这些都极有可能造成缺铁性贫血的发生。,儿童和育龄妇女发病高的原因：,.,19,铁的来源,内源性,外源性,来源于衰老红细胞破坏后，血红蛋白分解释放出铁重新利用。,来源于食物，每天吸收1-1.5mg的铁即可维持体内铁平衡。

5、,含铁量丰富的食物:动物血、肝、海带、紫菜、木耳、肉类、蛋黄、豆类、绿叶蔬菜,.,20,铁的吸收,吸收形式: 二价的亚铁形式。 肉、禽、鱼类血红蛋白和肌红蛋白中的二价铁，机体吸收率为10%。 植物和乳品等中铁吸收率很低，因为三价铁占多数，只有在肠道中被VC和胃酸作用下还原成二价才能被吸收。,吸收部位：十二指肠和空场上段,吸收量的调节：贮存铁量多吸收少，贮存铁量少，吸收多。,.,21,铁的转运,铁吸收入血,Fe2+ Fe3+,Fe3+ 结合转铁蛋白,血清铁,血红素,骨髓,血红蛋白,与珠蛋白结合,与原卟啉结合,.,22,铁的贮存,体内多余的铁,铁蛋白,含铁血黄素,贮存于肝、脾、骨髓中。,当铁代谢平

6、衡的情况下，贮存铁很少被利用，机体需铁量增加或铁丢失过多时即动用贮存铁。,.,23,铁的排泄,正常情况下，人体每天铁的排泄量为不超过1 mg,主要由粪便排出，也可从尿和汗排除。,.,24,1.铁的摄人不足：长期不注意补充或偏食 2.铁的丢失过多：消化性溃疡、月经过多 3.铁的需要量增多：妊娠及哺乳期妇女、婴幼儿、 青少年需铁量增加。 4.铁的吸收障碍：胃切除、萎缩性胃炎,造成缺铁性贫血的病因及发病机制,铁是骨髓制造红细胞的主要原料，当体内贮存铁缺乏时，可因血红蛋白合成减少而致贫血。,.,25,缺铁性贫血临床表现,缺铁不仅是血红蛋白合成减少，而且含铁酶的活性下降而产生一系列临床症状。,1.贫血共

7、有的表现： 皮肤粘膜苍白 头晕、乏力、耳鸣 眼花、心悸、活动后气促 长期严重者心脏病、 心脏增大、 心力衰竭,2.组织缺铁表现: 皮肤、毛发干燥无光泽 指甲扁平、脆薄易裂 口角炎 儿童发育迟缓、体力下降、 注意力不集中、烦躁易怒 少数人喜吃生米、泥土。,.,26,2巨幼红细胞性贫血,巨幼红细胞性贫血是由于体内维生素B12和叶酸缺乏，细胞核脱氧核糖核酸DNA合成障碍所致的大细胞性贫血。 特点是外周血液全血细胞减少。 在我国，巨幼红细胞性贫血以叶酸缺乏为主。,.,27,.,28,叶酸的来源,广泛存在于绿色蔬菜、蘑菇、水果、乳制品和动物的肝脏中。 叶酸性质不稳定，对热和光敏感，烹调或贮存不当使其分解

8、破坏。,.,29,叶酸的吸收,吸收部位：空场上段 吸收形式：蝶酰单谷氨酸,.,30,叶酸的转运,叶酸吸收后,进入血液,和叶酸结合蛋白结合,转运到身体各处,以四氢叶酸形式进入细胞,为细胞分裂、增殖和组织生长所必需,.,31,叶酸的贮存,叶酸主要在肝内贮存，贮存量为5-10 mg。 正常情况下，成人每日需要叶酸50-100 mg, 当叶酸缺乏时，体内的叶酸可供使用3-6个月。,.,32,叶酸的排泄,主要由尿排泄，胆汁和粪便中可有少量排出 排泄量与摄入量有关,.,33,维生素B12的来源,主要来源：肉、鱼、肝、蛋类及乳制品 成人每天只需2-5 mg,普通饮食中供给量已大 大超过需要量，一般不会有维生

9、素B12缺乏。,.,34,维生素B12的吸收,维生素B12必须与胃粘膜壁细胞分泌的内因子结合才能被吸收 吸收部位在回肠粘膜。,.,35,维生素B12的转运、贮存、排泄,维生素B12与血清中转铁蛋白结合，被输送至肝、骨髓和其它组织细胞内。,正常人体约有4-5 mg 维生素B12，主要贮存于肝脏约为2-3 mg，成人每天只需2-5 mg，可供机体使用3-5年。,维生素B12主要由尿排泄，胆汁、泪液、唾液等可排出少量维生素B12。,.,36,1. 摄人不足：新鲜蔬菜、动物蛋白质摄入不足 2. 需要量增加：妊娠期、婴幼儿、慢性溶血、恶性肿瘤 3. 吸收不良：主要是B12缺乏的原因。胃切除、小肠疾病 4

10、. 利用障碍：叶酸甲酸蝶呤、乙酰嘧啶等抑制叶酸吸收,巨幼细胞贫血病因及发病机制,.,37,叶酸和维生素B12是细胞合成DNA过程的重要辅酶， 缺乏-DNA合成障碍，细胞浆不受影响 形成巨大细胞 在骨髓内破坏 引起全血细胞减少 贫血,.,38,巨幼细胞贫血临床表现,1.贫血共有的表现：皮肤粘膜苍白、头晕、乏力、耳鸣、眼花、心悸、活动后气促 2.消化系统表现：舌炎、口角炎、食欲减退、腹胀、腹泻等。 3.神经精神症状：手足麻木、肢端刺痛、振动觉消失。 4.其他：消瘦、全身水肿、小儿发育迟缓。,.,39,四.非营养性贫血,再生障碍性贫血,溶血性贫血,.,40,再生障碍性贫血,由多种因素引起的骨髓造血功

11、能衰竭，以造血干细胞损伤、外周血液全细胞减少为特征的疾病。,.,41,引起再生障碍性贫血原因,1.化学因素： 药物：抗肿瘤药物、抗菌药（氯霉素、磺胺类） 化学毒物：有机砷、杀虫剂、苯等。 2.物理因素：X线，g-射线及放射性物质 3.生物因素：病毒感染、细菌感染。 4.免疫因素：一些自身免疫性疾病类风湿关节炎、红斑狼疮。 5.其它因素：长期未经治疗的贫血、慢性肾衰竭。,.,42,溶血性贫血,指红细胞破坏过多、过快，超过骨髓造血代偿能力时所致的贫血。,.,43,引起溶血性贫血的原因,1.红细胞膜结构与功能缺陷遗传性椭圆形红细胞增多症 2.红细胞内酶缺陷丙酮酸激酶缺乏 3.珠蛋白异常 4.免疫因素

12、输血后溶血等 5.感染因素寄生虫、病毒、细菌感染 6.化学及生物因素铅、磺胺类、蛇毒 7.物理及机械因素大面积烧伤等。,.,44,五.饮食与贫血,.,45,我国贫血高发的主要原因,我国膳食是以植物性食物为主. 人体铁摄入量85以上来自植物性食物，而植物性食物中的铁吸收率很低，通常低于5%。植物性食物中还有铁吸收的抑制因子，如植酸、多酚等物质，可以强烈抑制铁的生物吸收和利用。 营养知识的贫乏，不能正确选择富铁和促进铁吸收利用的食物。,.,46,牛奶引起的婴幼儿贫血,以牛奶喂养的婴幼儿如果忽视添加辅食，常会引起缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血，即“牛奶性贫血”。,原因： 牛奶中铁含量距婴儿每天需要量相差

13、甚大 牛奶中铁的吸收率低，因为铁的吸收和利用有赖于维生素C的参与，而牛奶中维生素C的含量却极少。,.,47,由于母乳缺乏需要牛奶喂养婴儿时，要及时添加辅食，新鲜蔬菜、肉蛋等副食品。,预防牛奶引起的婴幼儿贫血,.,48,饮茶引起的贫血,茶中含有大量的鞣酸，鞣酸在胃内与未消化的食物蛋白质结合形成鞣酸盐，进入小肠被消化后，鞣酸又被释放出来与铁形成不易被吸收的鞣酸铁盐，妨碍了铁在肠道内的吸收，形成缺铁性贫血。,.,49,食黄豆过多引起的贫血,食黄豆及其制品过多，会引起缺铁性贫血。因为黄豆的蛋白质能抑制人体对铁元素的吸收。 过量黄豆蛋白使正常铁吸收量的90被抑制。 摄食黄豆及其制品应适量，不宜过多。,.

14、,50,维生素A与贫血,维生素A有改善铁吸收和促进贮存铁的运转，增强造血功能。 维生素A缺乏的情况下，由于转铁蛋白的减少，肝、脾贮存铁的运转受阻，所以机体的造血功能降低。,.,51,维生素C与贫血,维生素C在细胞内被作为铁与铁蛋白相互作用的一种电子供体。 维生素C保持铁于二价状态而增加铁的吸收。 维生素C促进非色素铁的吸收。,.,52,其它和贫血有关的因素,1.膳食纤维：本身几乎不影响铁的吸收，但富含膳食纤维的食物常含抑制铁吸收的植酸。 2.钙：降低铁的吸收。,.,53,运动也易造成贫血,剧烈运动使体内代谢产物乳酸大量生成，引起体内p H下降，从而加速了红细胞的破坏和血红蛋白的分解 由于运动中

15、大量出汗，使造血原料铁的成分大量丢失 运动的机械作用，使机体某些部分受到压迫，产生血尿。,如发生了运动性贫血，要及时减少运动量或暂停运动，并给予铁剂治疗。,.,54,六.营养性贫血的饮食治疗,.,55,（一）缺铁性贫血的治疗,治疗病因： 消化性溃疡、月经过多、小肠粘膜病变 2. 补充铁剂：A. 口服硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁 B. 注射右旋糖酐铁 3. 饮食治疗 4. 输血,.,56,缺铁性贫血的饮食治疗,1.增加铁的供给量 主要是存在于动物性食物中的血红素铁，如畜、禽、水产类的肌肉、内脏中所含的铁。,.,57,2.增加蛋白质的供给量 蛋白质是合成血红蛋白的原料，而且氨基酸和多肽可与非血红素铁结合

16、，形成可溶性、易吸收的配位化合物，促进非血红素铁的吸收。,缺铁性贫血的饮食治疗,.,58,3增加维生素C的供给量 维生素C可将三价铁还原为二价铁，促进非血红素铁的吸收。新鲜水果和蔬菜是维生素C的良好来源。,缺铁性贫血的饮食治疗,.,59,4减少抑制铁吸收的因素 鞣酸、草酸、植酸、磷酸等均有抑制非血红素铁吸收的作用。浓茶中含有鞣酸，菠菜、茭白中草酸含量较多。,.,60,5、合理安排饮食内容和餐饮 每餐荤素搭配，使含血红素铁的食物和非血红素铁的食物同时食用。而且，在餐后食用富含维生素C的食物。,.,61,缺铁性贫血的预后,缺铁性贫血大多预后良好，去除病因及补充铁后大多较快恢复正常，个别人因原发病未

17、得到及时治疗而使病程拖延。,.,62,(二)巨幼红细胞性贫血的治疗,治疗病因： 慢性萎缩性胃炎、小肠疾病 2. 补充叶酸或维生素B12 A. 口服 B. 注射 3. 饮食治疗,.,63,巨幼红细胞性贫血的饮食治疗,饮食治疗仅为辅助手段。 肝、肾、肉、豆类发酵制品是维生素B12的主要来源。 肝、肾、绿色蔬菜是叶酸的主要来源。,.,64,巨幼红细胞性贫血的预后,巨幼红细胞性贫血预后良好，坚持合理饮食和正确补充治疗，均能恢复正常。,.,65,总 结,贫血 贫血分类 缺铁性贫血,缺铁性贫血是由于体内储铁不足和食物缺铁，影响血红蛋白合成的一种小细胞低色素性贫血。 成年女性发病率为20%，孕妇为40%，儿

18、童高达50%，而成年男性仅为1%。,.,66,铁的吸收,吸收形式: 二价的亚铁形式。 肉、禽、鱼类血红蛋白和肌红蛋白中的二价铁，机体吸收率为10%。 植物和乳品等中铁吸收率很低，因为三价铁占多数，只有在肠道中被VC和胃酸作用下还原成二价才能被吸收。,.,67,铁的转运,铁吸收入血,Fe2+ Fe3+,Fe3+ 结合转铁蛋白,血清铁,血红素,骨髓,血红蛋白,与珠蛋白结合,与原卟啉结合,.,68,1.铁的摄人不足：长期不注意补充或偏食 2.铁的丢失过多：消化性溃疡、月经过多 3.铁的需要量增多：妊娠及哺乳期妇女、婴幼儿、 青少年需铁量增加。 4.铁的吸收障碍：胃切除、萎缩性胃炎,造成缺铁性贫血的病

19、因及发病机制,铁是骨髓制造红细胞的主要原料，当体内贮存铁缺乏时，可因血红蛋白合成减少而致贫血。,.,69,缺铁性贫血临床表现,缺铁不仅是血红蛋白合成减少，而且含铁酶的活性下降而产生一系列临床症状。,1.贫血共有的表现： 皮肤粘膜苍白 头晕、乏力、耳鸣 眼花、心悸、活动后气促 长期严重者心脏病、 心脏增大、 心力衰竭,2.组织缺铁表现: 皮肤、毛发干燥无光泽 指甲扁平、脆薄易裂 口角炎 儿童发育迟缓、体力下降、 注意力不集中、烦躁易怒 少数人喜吃生米、泥土。,.,70,巨幼红细胞性贫血,总 结,巨幼红细胞性贫血是由于体内维生素B12和叶酸缺乏，细胞核脱氧核糖核酸DNA合成障碍所致的大细胞性贫血。 特点是外周血液全血细胞减少。 以婴幼儿及妇女为多见。,.,71,叶酸