病理学第三章局部血液循环障碍

1、第三章局部血液循环障碍、局部血液循环障碍的常见表现，血管内循环血量异常过多充血3360动脉性充血静脉性充血过少缺血血管内含物及血液性状形成的异常栓塞梗塞血管壁完全性和通透性出血3360破裂性出血的变化渗漏性出血，第一节充血， 器官或组织内血液含量增高现象包括动脉充血(arterial hyperemia )能动性充血静脉充血(venous hyperemia )被动充血充血(congestion )，正常，动脉充血，静脉充血，动脉充血，定义：大姨妈性和病理性(炎症性充血，减压后充血) 病理改变，器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充血，器官或体积略增大，颜色鲜红，温度上升(时间短)多有利于活体(何

2、时不利？ 静脉性充血，定义：局部组织和脏器因静脉回流阻碍毛细血管和小静脉内血液堆积引起的充血。 原因：局部性静脉压迫静脉腔闭塞全身性心力衰竭左心力衰竭、右心力衰竭、心力衰竭、静脉充血、病理变化、大体器官体积增大、重量增加、紫红色(噻菌灵)、温度下降、截平面湿润多血镜下器官内小静脉和毛细血管扩张、血液充血性浮肿充血性血铁蛋白细胞球(hemosiderin )薄壁细胞萎缩， 变性或坏死充血性硬化、间质细胞增生、后果、重要器官淤血- -肺淤血，原因左心力衰竭病变大体为：肺暗红色、体积大、截平面泡状红色血性液流出多的晚期肺泡腔内可见出血，且宏命令噬菌体吞噬血红细胞， 细胞质内含铁元素血黄素心力衰竭细胞

3、球(heart failure cells )慢性淤血、间质纤维组织增殖(肺褐色硬化brown duration )、肝淤血、原因右心力衰竭病理变化，表明肝体积增大，截平面在红黄相间(槟榔肝nutmeg liver )。 镜下：肝小叶中央区(中央静脉及其周围肝窦)淤血、肝细胞萎缩消失、脂肪变性或坏死，重症病例累及小叶周边肝细胞；长期慢性肝淤血导致充血性肝硬化(congestive liver cirrhosis )，第二节出血，定义血液的出血(heamorrage 类型破裂性出血管壁完全性破坏出血漏出性出血管壁通透性增加血管损伤血小板减少凝固因子缺乏或功能故障，出血的病理变化和结果，内出血：体

4、腔积血血肿外出血：鼻血、咯血、吐血、便血失血性休克、心包内积血、脑出血死亡、第三节血栓形成、活体心血管腔内、成分血形成固体块的过程称为血栓形成(thrombosis )形成的固体块，定义血栓形成条件的内皮细胞球的抗凝血作用， 屏障抗血小板聚集抗凝血酶催化剂或凝血因子促进血纤蛋白溶解，具有内皮细胞球促凝作用，激活外缘性凝血过程，辅助血小板粘附抑制血纤蛋白溶解的激活因子激活内源性凝血途径机械胶原纤维内皮组织，具有外源性凝血途径屏障维数暴露子释放障碍功能电荷血小板激活， ADP屏障附着、释放PL3、PL4 CA2 (、颗粒)血栓素a2、颗粒合成功能、前列腺素(prostacyclin，PGI2)、一

5、氧化氮(NO )、二磷酸腺嘌呤核苷酶催化剂(ADPas )、组织型纤溶酶原激活因子(tissuetype FN、血栓素A2 (thromboxin TXA2) ADP、血小板聚集、血纤蛋白分解、蛋白c活性化、a、a因子分解、血小板糖蛋白接纳体(GPIB )和胶原纤维膜相关肝素样分子(membraneassociatedheparinlikemoleculesmahm )、 凝血酶调节蛋白质(thrombomodulin， TM )、抗凝血酶接纳体(antithrombiin )纤维蛋白原分解、蛋白c活性化、a、a因子分解、内皮损伤内皮下胶原暴露、凝固过程的启动、血小板活性化、内因性、外因性血小

6、板附着，释放颗粒和TXA2，血小板粘集块、a、 纤溶蛋白原、前激活因子、纤溶蛋白原、激活因子、纤溶蛋白原、纤溶蛋白原、血液凝固、血小板聚集和血纤蛋白溶解过程、形成血小板活性化的停滞轴流扩宽血小板进入边缘流容易在内皮粘附局部活性化的凝固因子稀释局部凝固因子浓度上升而难以形成血液凝固血栓， 血流不良涡流形成冲击管壁由于内皮损伤内皮下胶原暴露涡流的离心力容易聚集血小板形成血栓，静脉血栓多见的原因是静脉瓣无波动，暂时停滞壁薄，容易压迫静脉血粘性大的血液凝固性增加，遗传性高凝固状态v因子变异抗凝血因子获得性高凝固状态创伤， 罹患癌症DIC、抗磷脂复合物抗体综合征、血栓形成过程和血栓类型、白色血栓红色血栓

7、混合透明血栓形成、血小板、血小板聚集块，构成血栓头部，形成血小板南朝梁，表面附着有白细胞、血小板南朝梁间凝血的白色血栓形成于血流快的情况下，用心瓣膜肉眼观察为灰色， 在与心血管壁连续的镜下主要由珊瑚状的血小板南朝梁构成，在血小板南朝梁的表面附着中性粒细胞，在小梁之间形成少量的血纤蛋白网，网中含有血红细胞构成血栓的头部、红色血栓，用静脉肉眼容易脱落的主要由血纤蛋白和血红细胞构成静脉血栓的尾部， 多发生于血液栓塞，血流迟缓部位，如静脉肉眼可见粗柱状，与血管壁相连，可见红白相间条纹。 发现镜子下面交替排列着红色血栓和白色血栓。构成血栓的体部、明血栓发生在全身微循环小血管内，主要由细胞里肌肉(蛋白)构

8、成的DIC多见于镜下，血栓的结局、软化、纤溶酶原系中性粒细胞溶解蛋白酶机化再通(recanalization )钙化静脉石、 血栓对机体的影响有利止血阻塞血管梗脱落引起的栓塞死心瓣变形纤维化瘢痕收缩出血DIC，第四节栓塞，定义：血管内出现的异常物质，随血流到远处阻塞血管的现象称为栓塞(embolism )。 堵塞血管的物质叫做栓子(emblus )。左心和体循环动脉内栓子体循环器官动脉分支右心和体循环静脉内栓子肺循环动脉分支、栓子的运行路径：一般与血流方向一致，肠系膜静脉或脾静脉的栓子肝门静脉分支逆行性栓塞：大静脉栓塞至小静脉的运行交叉性栓塞：房室间隔缺损、 栓塞的血栓塞栓塞：最常见的脂肪栓塞

9、瓦斯气体栓塞羊水栓塞、血栓塞栓塞、肺动脉栓塞肺动脉小分支栓塞无明显结果肺出血性栓塞下肢深静脉栓塞肺动脉大分支栓塞呼吸、循环不全腘绳肌、大腿v、髂v肺动脉大分支栓塞死亡(突然地死)、血栓释放TXA2和5ht、肺动脉机械性闭塞、肺动脉痉挛、支气管动脉痉挛、冠脉痉挛、支气管痉挛、肺缺血缺氧左心输出量降低急性肺动脉高压、右心力衰竭、死亡体循环动脉栓塞左心瓣赘生物肾、脾、脑、 下肢左心房栓塞肠系膜等带动脉栓塞心肌梗死壁的血栓上肢动脉、动脉粥样硬化栓塞肝脏(双重血液供给)、梗塞、稀梗塞、脂肪栓塞(fat embolism )，长骨骨折，脂肪组织常见的右心(小于20um的可进入左心)结果：与部位和数量相关的

10、920g脂滴短期性肺循环窒息、右心力衰竭、 瓦斯气体栓塞(gas embolism )、空气栓塞(air embolism )氮栓塞：减压症(decompression sickness )、羊水栓塞(ammess )或母体血液涂膜中加入羊水成分、羊水栓塞突然地死亡机制、过敏性休克闭塞肺动脉和自反性血管痉挛dii 器官或组织循环血供的减少或中断称为缺血(ischemia )，是梗塞的病因、血栓形成动脉栓塞动脉痉挛血管压迫闭塞、动脉：心、脑、肾、脾、下肢动脉、静脉：肠系膜静脉主干、血栓、气体、羊水双重血供：肺、肝、前臂终动脉血供或吻合支较少：肾脾、心、脑、有效侧支循环能否及时建立，心脑敏感、骨骼肌、纤维状组织耐受、贫血、心力衰竭、休克、梗死灶所含血量多少，决定梗死贫血性梗死(anemic infarct ) 和出血性梗塞(hemorrhagic infarct )、贫血性梗塞，组织致密且侧支血管少的脏器，例如心、肾、脾、脑中多见的镜下凝固性坏死的表现，如可呈现心、肾、脾的液化性坏死的表现，如脑。梗死灶呈灰白色(也称白色梗死)，形状与该脏器动脉血管分布的形状一致。 多见于心图肾、脾楔形脑的不规则形、出血性梗塞、肺、肠等器官。 梗塞灶血量多，呈暗红色。 发生条件：组织疏双血供或丰富的血管吻合支先存在高度淤血动脉