有机磷农药中毒课件

1、有机磷农药中毒，李，国际和平医院急诊科，主要内容，重点掌握有机磷农药中毒的原理和临床表现特点，熟悉阿托品和胆碱酯酶再激活剂的疗效、副作用和使用方法，了解预防措施。综上所述，有机磷农药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有57万人中毒。由于不同的诊断、治疗方案和条件，治疗成功率差异很大，平均死亡率为10%。有机磷农药的特点是，有机磷农药对人和动物的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经不断冲动，导致毒蕈碱样、尼古丁样和中枢神经系统等一系列症状。重症病例死于昏迷和呼吸衰竭。有机磷农药的特征，op多为油性或结晶性，颜色从淡黄色到棕色，稍有挥发性，并有大蒜味。一般来说，它不溶于水和

2、各种溶剂，在碱性条件下容易分解和失效(敌百虫除外)。常用的剂型包括乳剂、油剂和粉剂。有机磷化合物的基本化学结构式，r和r可以是不同的或相同的烷基、烷氧基、氨基或苯基等。x可以是酸基、硝基酚或其它取代基、含氧和含硫的直链烃。目前，有四种分类方法：它们根据药效、化学结构、毒性和作用方式进行分类。有机磷杀虫剂的分类，按毒性分类：由于取代基不同，各种有机磷杀虫剂的毒性差异很大。中国生产的OP的毒性根据大鼠的LD50分类，通常分为四类。该分类对抢救有机磷农药中毒有重要参考价值。有机磷杀虫剂的分类，高毒性LD5010mg/kg，如甲拌磷(3911)、内磷吸收(1059)、对硫磷(1605)等。高毒性，如甲

3、基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。中毒性LD501001000mg毫克/千克，如乐果、乙硫醇、敌百虫、除草磷等。低毒性LD5010005000mg毫克/千克，马拉硫磷和辛硫磷。有机磷农药中毒的常见原因，生产性中度使用中毒，生活性中毒，以及有机磷农药中毒的常见原因。生产适度的主要原因是在农药的提炼、排放和包装过程中手套的破损或衣服和口罩的污染；它也可能是由于生产设备密封不严、化学品泄漏、溢出、滴落和泄漏，或者在事故紧急修复过程中农药污染手、皮肤或呼吸道造成的。有机磷农药中毒的常见原因，是在使用过程中中毒，喷洒农药时，液体污染了皮肤或衣服，然后被皮肤吸收，并吸入空气中的农药。生活急性中毒生活中的

4、中毒主要是由于意外或自取，或饮用被农药污染的水源或食用被污染的食物；也有因滥用有机磷杀虫剂治疗皮肤病或驱虫剂而中毒的案例。毒物、有机磷杀虫剂的吸收和代谢主要通过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布于全身所有器官，其中肝脏的浓度最高。有机磷杀虫剂的代谢主要是在肝脏中的生物转化。一些农药的毒性在氧化后会增强。例如，对硫磷通过肝微粒体的氧化酶系统被氧化成对氧磷，后者对胆碱酯酶的抑制作用是前者的300倍。毒物的吸收和代谢，磷吸收和氧化后亚砜的形成，对胆碱酯酶的抑制作用是前者的5倍，然后通过水解降低毒性。敌百虫在肝脏中通过侧链脱氢转化为敌敌畏，使其毒性先增强，然后通过水解、脱氨和脱烷基而失去毒

5、性。、毒物的吸收和代谢、有机磷农药、皮肤、胃肠道、呼吸道、血液、与血液、组织和器官结合的氧化产物的氧化、还原和水解(毒性增加)、血液循环或中毒酶ACh在各种目标组织中的渗透、中毒症状的累积、残留血液中的胃粘膜和脂肪组织、血液的释放、水解产物的排出、毒物的吸收和代谢、有机磷杀虫剂的快速排泄、吸收后612小时。发病机理：有机磷主要抑制乙酰胆碱(Ach)，其毒性作用是与胆碱酯酶(ChE)的酯化位点结合形成磷酰胆碱酯酶(中毒酶)，该酶相对稳定，无分解Ach的能力；乙酰胆碱积累、胆碱能神经的持续冲动以及一系列毒蕈碱、尼古丁样和中枢神经系统症状；重症患者死于昏迷和呼吸衰竭。发病机制、临床表现、急性胆碱能危

6、象；它与急性中毒的发病时间、毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。通过皮肤吸收的中毒通常发生在接触后26小时内，症状出现在口服中毒后10分钟至2小时内。一般中毒症状出现后，疾病迅速发展。主要表现为M样、N样和中枢神经系统症状。毒蕈碱症状，也称为M样症状，主要由副交感神经末梢兴奋引起，类似于毒蕈碱效应，表现为：平滑肌痉挛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、失禁、心跳缓慢和瞳孔缩小。腺体分泌增加。严重患者出现多汗、流泪、流鼻涕、流涎、支气管痉挛、分泌物增多、咳嗽、气短和肺水肿。临床表现，尼古丁样表现，也称为氮样症状，在横纹肌的神经肌肉接头处乙酰胆碱过度积聚和刺激，导致面部、眼睑、舌头、四肢和全身横纹肌的肌

7、肉纤维性颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。整个身体感觉紧绷和压迫，然后肌肉无力和瘫痪发生。呼吸机瘫痪引起的周围性呼吸衰竭。交感神经末梢释放儿茶酚胺会导致血管收缩，从而导致血压升高、心跳加快和心律不齐。临床表现、中枢神经系统症状、头晕、头痛、疲劳、共济失调、易怒、谵妄、惊厥和中枢系统受乙酰胆碱刺激后昏厥。临床表现：急性有机磷中毒诱发的迟发性多发性神经病(opidp)个体患者在严重中毒症状消失后2-3周可能出现迟发性神经损伤，表现为感觉运动性多发性神经病，主要累及四肢，并可能出现下肢瘫痪和四肢肌肉萎缩。AOPP患者经积极抢救治疗后，临床表现、临床表现、反弹症状在恢复期明显缓解，病情突然恶化，AOPP胆

8、碱能危象重现。这种现象被称为“反弹”，大多发生在中毒后的2-9天。目前临床表现和反弹原因尚不清楚。有毒物质：氧乐果、对硫磷等。毒性物质的不完全消除导致毒性物质的吸收、过早进食、毒性物质的肠肝循环、毒性增加、毒性物质的再吸收、储存中毒性物质的再释放、不适当的治疗、解毒剂的迅速减少以及神经再支配剂的剂量不足。身体本身和应激功能下降。在短时间内输入大量葡萄糖溶液稀释了血液中活性胆碱酯酶和阿托品的浓度，加重了农药在体内氧化后的毒性。少数中间综合征患者在急性中毒后约2496小时、急性症状缓解后、延迟性病变发生前突然死亡，称为“中间综合征”。其发病机制与胆碱酯酶的长期抑制有关，胆碱酯酶影响神经-肌肉接头的

9、突触后功能。主要症状是突然出现肌肉无力和瘫痪。临床表现、临床表现、先兆：患者通常在发病前2-3小时出现瞳孔散大、心率加快、四肢不宁、面色发红，类似阿托品反应；前驱症状：烦躁后，患者逐渐平静下来。首先，颅神经麻痹发生，涉及面部肌肉、眼部肌肉和颈部肌肉，表现为不能抬头、吞咽困难、不能说话、眼球运动不灵活、眼睑下垂和饮水；临床表现，IMS表现：第一，精神紧张，四肢及全身麻木，面色灰暗。大约半小时后，患者主诉呼吸困难和胸闷，呼吸浅而快，逐渐出现面色和嘴唇发绀，并在5-10分钟内停止呼吸。在医疗条件差的地方，如果不及时进行人工呼吸，人们会很快死亡。有几起发生在7天内。临床表现为皮肤局部损伤，接触敌敌畏、

10、敌百虫、对硫磷等杀虫剂可引起过敏性皮炎，并可能发生水泡和剥脱性皮炎。将有机磷杀虫剂滴入眼睛会导致结膜充血和瞳孔收缩。实验室检查和全血胆碱酯酶活性测定是诊断有机磷农药中毒的特异性实验室指标，对中毒的严重程度、疗效判断和预后评估极为重要。当正常人的胆碱酯酶活性为100%时，急性有机磷农药中毒。轻度中毒：胆碱酯酶活性为70%-50%，中度中毒：胆碱酯酶活性为50%-30%，重度中毒：胆碱酯酶活性低于30%。实验室检查，测定尿中有机磷农药的分解产物：对硫磷和甲基对硫磷在体内被氧化和分解，产生对硝基苯酚，从尿中排出。敌百虫中毒时，尿液中会出现三氯乙醇，这可以反映毒物的吸收情况，有助于有机磷农药中毒的诊断

11、。特殊毒物检测：通过不同农药色谱图在高温下不同的出现时间来区分。急性有机磷农药中毒的诊断和暴露史可以基于有机磷农药的暴露史。结合临床呼出的气，它有大蒜味。AOPP中毒的典型症状和体征AOPP中毒的典型症状和体征主要包括针状瞳孔大小、出汗、腺体分泌增多、肌肉纤维颤动和意识障碍，一般可诊断。特殊试验是指测定病人血液中的胆碱酯酶活性。如果全血胆碱酯酶活性降低，可以进行诊断。诊断，急性中毒等级：M样症状是轻度中毒的主要症状，胆碱酯酶活性为70%-50%。中度中毒时m样症状加重，N样症状出现。胆碱酯酶活性为50%-30%。除了M和N样症状外，严重中毒还伴有肺水肿、惊厥、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶

12、活性低于30%。鉴别诊断应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别。必须与拟除虫菊酯中毒区分开来。前者口胃无异味，胆碱酯酶活性正常，后者主要表现为嗜睡、发绀、出血性膀胱炎，无缩瞳、出汗、流涎等。治疗，一般治疗快速清除未被吸收的毒素，防止毒素继续被吸收。立即离开现场，脱下被污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤、头发和指甲。防止皮肤吸收毒素。如果眼睛被污染，用生理盐水或清水彻底清洗。在快速解毒的同时，我们应该争取时间尽早用解毒药治疗，以减轻中毒症状，挽救生命。治疗时，有意识地配合呕吐，让患者先呕吐，然后喝300，500毫升水，然后用手指、压舌板或筷子刺激咽喉壁或舌根，以诱发呕吐，并重复此过程，直到胃内容物完

13、全呕吐。药物吐根糖浆也可用于催吐，但患者在昏迷或抽搐时不应催吐。洗胃口服中毒的病人应尽快洗胃，昏迷的病人也应洗胃。因为口试、治疗、治疗、用清水、2%碳酸氢钠溶液(禁止使用敌百虫)或1: 5000高锰酸钾(禁止使用对硫磷)反复洗胃。然后，将2040克硫酸钠溶于20毫升水中，口服一次。观察30分钟后，加入500毫升水进行口服。这种方法适用于多种中毒。一般来说，用胃管洗胃应在第一个24小时内重复，然后改为间歇洗胃。洗胃时，注意变换位置，按摩胃部区域，避免洗胃盲点。洗胃应与阿托品和胆碱酯酶再神经化剂一起使用。在紧急情况下，可以在服药后进行洗胃，以挽救生命和缓解中毒症状。治疗，应用特定的解毒剂1。胆碱酯

14、酶激活剂2的应用。阿托品是一种抗胆碱能药物，其应用原则应是：早期、足量、联合和重复用药。应用胆碱酯酶活化剂，肟类化合物可以恢复被抑制的胆碱酯酶的活性。原理是肟类化合物吡啶环中的季胺氮带正电荷，可被磷酸胆碱酯酶的阴离子吸引；然而，它的肟基与磷原子有很强的亲和力，因此它能与磷在磷酸化胆碱酯酶中形成共轭物，从而将其与胆碱酯酶的酯化位点分开，从而恢复乙酰胆碱酯酶的活性。胆碱酯酶再激活剂的应用，常用的药物有碘化解磷定(PAM)和氯化解磷定(PAM-CL)，此外还有双磷酸盐(DMO)和双磷酸盐(TMB4)等。胆碱酯酶增能剂具有明显的缓解尼古丁样作用。对各种有机磷农药中毒有不同的疗效。它对磷吸收、对硫磷(1

15、605、一效光)、甲胺磷、甲拌磷等中毒有较好的疗效，但对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效较差，对乐果、马拉硫磷等中毒疗效可疑。二磷对敌敌畏和敌百虫中毒有很好的效果。胆碱酯酶复壮剂对衰老的胆碱酯酶没有再激活作用。目前，我国推荐使用氯磷。由于其使用简单(肌内注射)、安全(抑制胆碱酯酶的有效剂量比激活剂量大两个数量级)和高效(是解磷定的1.5倍)，应是神经再通剂的首选。氯磷的有效浓度为4毫克/升，肌肉注射1-2分钟后开始生效，半衰期为1.0-1.5小时，仅成人日不应超过12克。胆碱酯酶激活剂的应用、胆碱酯酶激活剂的应用、表1有机磷农药中毒治疗中毒死蜱的剂量、抗胆碱能药阿托品的应用，急则治标，缓则治治本；“病

16、”的治疗和“病”的治疗：“标本兼治”的特殊治疗是最好的；阿托品的作用机制是与积累的ACh竞争m受体，使中毒症状消失，是一种“标准”药物。它对尼古丁样症状和胆碱酯酶活性的恢复没有影响。在出汗、恶心和呼吸阻塞的情况下，必须使用足够的阿托品来减轻急性毒性，以维持生命。然而，阿托品的作用消失了，中毒症状又会出现，所以它是一种“标准”药物。在进行急救时，我们应该标本兼治。它不应该本末倒置。阿托品(一种抗胆碱能药物)的应用和阿托品的应用原则：“阿托品的早期、中期和快速实现”有机磷农药毒性大，中毒症状发展迅速，生理拮抗剂(抗胆碱能药物)的不适时应用可导致支气管痉挛和分泌物阻塞支气管引起的中枢性呼吸衰竭，两者

17、均可导致死亡。阿托品的具体用法应灵活掌握，“根据病情变化的原则，剂量也应变化”。阿托品(一种抗胆碱能药物)的应用和阿托品的个体化剂量是普遍接受的原则。然而，由于患者的体质、药物类型、治疗的早晚、服毒量和洗胃质量的不同，需要阿托品的量也不同阿托品中毒：阿托品中毒表现为瞳孔扩大、精神错乱、易怒、惊厥、昏迷和尿潴留。阿托品应该停用。阿托品(一种抗胆碱能药物)的应用表2治疗有机磷农药中毒时阿托品的用量、阿托品的应用以及阿托品应用中存在的问题，不仅要防止阿托品过量，还要忽视阿托品不足的后果。阿托品缺乏：在急性胆碱能危象期，阿托品剂量不足，使阿托品化时间延迟，患者可在阿托品化前因呼吸衰竭而直接死亡；恢复期的过度缩短