详解食源性疾病(微生物学角度).ppt

1、食源性疾病及其预防,一、食源性疾病,定义: （Definition）： 1984年WHO:通过食物进入人体的由各种致病因子引起的，通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病 基本要素： 1.食物是疾病的传播媒介 2.病原体是食物中的致病因子 3.临床主要表现为中毒性或感染性,一、食源性疾病（Food borne diseases）,狭义： 主要指食品安全-食物中毒 广义：与摄食有关的一切疾病 食品安全：如食品污染、食物中毒、食源性肠道传染病、食源性寄生虫病、食源性变态反应性疾病等等 饮食有关疾病：如营养缺乏、营养不平衡、肿瘤、心血管疾病等等,食源性疾病现状与管理,公元943年，法国发生食源性麦角中毒

2、，4万余人死于非命 从认识食物中毒那天起，人类就在同食源性中毒作斗争，尤其是在20世纪40-50年代，日本发生了震惊世界由食物造成的“痛痛病”和“水俣病” 中国三鹿奶粉、阜阳奶粉、欧洲疯牛病等重大食品安全事件曾令人心有余悸，食源性疾病已成为“一个巨大并不断扩大的世界性公共卫生问题”,世界范围内每年发生40-60亿例食源性腹泻 发展中国家：死亡 200万人 工业化国家：30%以上的人群患食源性疾病 死亡 20/百万 每个人都面临患食源性疾病的危险,美国：每年约7200万人发生食源性疾病，损失$3500亿 英国：1987-1999证实的病牛达17万头 禁止进出口:每年损失$52亿 病牛宰杀:损失$

3、300亿 比利时的二噁英污染事件 动物性食品禁止上市并销毁的损失达：3.55亿欧元； 禁止动物性产品出口的食品工业损失：13亿欧元。,食源性疾病的报告制度：美国、英国、日本等,食源性疾病的监测,美国食源性疾病的监测 美国CDC 在10个地域监测10 种食源性疾病，收集定量资料的网络 /foodnet/what_is.htm 美国国家食物病原菌分子分型网络(PulseNet) 50个州和4个大城市的公共卫生实验室，CDC, FDA, and USDA.,国家食源性疾病监测网科技部“十五”攻关,CCFH 数据需求 WHO/FAO危险性评估资料的需求 食物中毒报告体

4、系现状 食源性疾病的发生趋势及预警,全国食物中毒原因报告,1996前 微生物性食物中毒 沙门氏菌等7种病原菌 霉菌毒素 其它 化学性 有机磷、氯、汞 砷、亚硝酸盐、组胺 棉酚、自然毒 其它 原因不明,1997-2000 微生物性 农药及化学物 动植物 原因不明,食品污染物、食源性疾病监测网络,食品污染物监测网 食源性疾病监测网,2009年全国食品污染物监测网和食源性疾病监测网工作会议在湖北省武汉市召开,全国“两网”监测工作从2000年启动至今，从最初的9个省、直辖市发展到2008年16个省、直辖市参加了食品污染物监测网；21个省、直辖市参加了食源性疾病监测网。覆盖全国人口80%以上。,食源性疾

5、病分类：病原,（一）. 生物性危害 1. 食源性细菌病原体 1）沙门氏菌 2）空肠、结肠弯曲杆菌 3）耶尔森氏 4）志贺氏菌 5）大肠杆菌,6）弧菌 7）蜡样芽孢杆菌 8）单核细胞增生性李斯特菌 9）肉毒梭菌 10）金黄色葡萄球菌 11）产气夹膜梭菌 12）流产布氏杆菌,2. 食源性病毒 1）甲型肝炎病毒 2）诺沃克病毒 3）疯牛病 4）口蹄疫病毒,3.食源性寄生虫 1）旋毛虫 2）绦虫 3）孢子虫 隐孢子虫:污染生水、未消毒的牛奶、生菜、凉菜 圆孢子虫:污染生水、水果 这些虫卵、幼虫不能被一般的肥皂、洗涤剂和消毒剂所杀灭,4.真菌毒素,我国：1)黄曲霉毒素 2)杂色曲霉毒素 3)脱氧雪腐镰刀

6、菌烯醇 4)T-2毒素 5)烟曲霉震颤素等,国际: 1)伏马菌素 2)棕曲霉毒素 3)镰刀菌素 4)展青霉素,5.天然毒素类 鱼类毒素包括河豚毒素、西加毒素/鲭鱼毒素 贝类毒素:麻痹性贝类毒素、腹泻性贝类毒素、神经性贝类毒素、遗忘性贝类毒素； 毒蘑菇：有毒物质引起人类神经、血液、消化道、肝脏等多系统的中毒性疾病 苦杏仁及木薯：含氰甙类 粗制棉籽油：含棉酚 鲜黄花菜等,6.动植物贮藏时产生的毒性物质 鱼体不新鲜: 组胺增加 马铃薯发芽: 产生龙葵素 蔬菜不新鲜: 亚硝酸盐增加。,（二）化学性危害 1.农药残留 2.有毒金属及化合物 铅、镉、汞、砷、氟、多环芳烃、多氯联苯、二恶英等 工厂化学药品（

7、润滑剂、清洁洗消剂、油漆） 兽药残留 3.食品添加剂和食品辅助剂,（三）放射性危害 福岛核泄漏：福岛核电厂周边地区生产的牛奶和菠菜检测出辐射水平升高，九个都县的自来水亦受到污染，在东京出售的春菊(港称日本茼蒿或皇帝菜)也检测出碘-131含量超标,食源性疾病的新情况,1. 病原体变异 2. 生活方式改变（就餐方式、工业污染、流动性） 3. 世界贸易 4. 新的生物性和化学性污染 5. 食品新技术、新资源 6. 犯罪分子 7. 监督管理,食源性疾病的预防与控制,1.健全食物卫生法律法规与标准体系（全面贯彻落实食品安全法，2009.6） 2.加强食物生产经营的管理（从农田到餐桌的过程减少污染）：管理

8、规范GMP、HACCP 3.建立和完善食物污染物监测网络 4.建立和完善食源性疾病预警和控制体系 5.加强食物安全监督、检验的力度,1.概念 摄入含生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病,食物中毒（Food poisoning）,2.发病特征： 1）潜伏期短，发病突然； 2）病人有类似的临床表现； 3）发病者均与某种食物有明确的关系； 4）病人对健康人无传染性； 5）从中毒食物和中毒患者生物样品中能检出引起中毒临床表现一致的病原。,3.流行特征,季节性：夏秋（微生物） 地区性：食物分布 发病率高，病死率低 场所性：聚集性 原因性：微生物,

9、4.食物中毒的分类 1）微生物食物中毒 2）有毒动植物中毒 3）化学性食物中毒,常见食物中毒：细菌性,一. 概述 1. 流行病学特征 1）发病率高 2）常见季节：夏秋季 3）常见食品：动物性食品为主 4）群体暴发,2. 原因 食品被致病性细菌污染，微生物大量繁殖并产毒，食用前未加热或加热不彻底 1）影响病原物污染的因素 2）影响病原物增殖的因素 3）影响病原物残存的因素,3.细菌性食物中毒发生的机制 1）感染型：病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入粘膜下层，引起粘膜充血、白细胞侵润、水肿、渗出等炎症变化。病原菌侵袭入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，释放内毒素，刺激体温调节中枢，引起体温升高

10、。,2）毒素型：细菌外毒素刺激肠上皮细胞，激活腺苷酸环化酶，使cAMP升高，激活有关酶系统，改变细胞分泌功能，Cl-分泌亢进，抑制肠上皮细胞对Na+和水的吸收，导致腹泻。 3）混合型：活菌与毒素同时作用。,流行病学特点,发病率病死率 季节性 中毒食品,临床表现、诊断,急性胃肠炎： 诊断：流行病学资料、临床表现、实验室检测 鉴别：非细菌性、病毒性等,防治原则,预防： 教育-基本知识普及：温度、器具、习惯 检测-技术 监督检查-卫生检验检疫、卫生监督 治疗： 现场处理-患者医治、现场调查、资料收集 对症-洗胃、导泻，缓解症状 特殊治疗-针对性：细菌/毒素,二.沙门氏菌属食物中毒 1）病原： 引起食

11、物中毒常见菌株：鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌（可产生肠毒素） G-，需氧/厌氧，鞭毛，能运动，不耐热（5560分钟，6015-30分钟，1003分钟） 不分解蛋白质，食物污染后无感官性状改变,2）流行病学特点： A.发病率高，占总食物中毒的40-60%，多见于夏秋季，患病类型不完全一致 B.中毒食品：中毒食品主要是肉类食品，也可由鱼虾，家禽，蛋类奶类引起；肉类食品中沙门氏菌来源：生前感染，宰后污染 C.发病率及影响因素：活菌数量、菌型及个体易感性,3）临床表现： 多为急性胃肠炎型：潜伏期448小时，突然恶心，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐，腹痛，腹泻（水样便），发热，重

12、者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，病程37天，预后良好。 其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型。,4）诊断与防治 诊断流行病学、临床表现、实验室检查 预防-1.防止食物污染 2.控制细菌繁殖 3.杀灭病原菌,三. 副溶血性弧菌食物中毒 1）病原：副溶血性弧菌 A.G-,无芽孢；嗜盐，3-4%的含盐培养基上生长良好；无盐条件下不生长。 B.对酸敏感，普通食醋中5分钟可杀死。 C.对热抵抗力较弱（90度1分钟可杀灭）。 D.溶血，致病性与溶血能力平行神奈川试验 E.可产生耐热的溶血毒素，毒素除溶血外，有细胞毒、心脏毒、肝脏毒及致腹泻作用。,2）流行特点 沿海多发，夏秋季多发 中毒食物：海产品

13、及盐滞食品 食品中菌的来源：直接、间接,3）临床表现 潜伏期2-40 小时，多为1420小时，上腹部阵发性绞痛，腹泻，典型有洗肉水样血水便，无里急后重，有发热，37.739.5，病程一般13天，预后良好,诊断： 流行特点、临床表现、实验室检查 防治措施： 防止污染 控制繁殖 杀灭病原菌,四.金黄色葡萄球菌肠毒素食物中毒 1）病原： A.G+，金黄色葡萄球菌，生长最适温度为3037，对热抵抗力较强（10030分钟，毒素，1002小时）。 B.葡萄球菌可产生多种毒素，其中肠毒素为单链蛋白，耐热、耐胃、胰蛋白酶。 C.在含水较高、含蛋白质及淀粉丰富、通风不良氧分压低的基质中最易产毒。 D.能生存在含

14、盐或含糖较高的食品中； E.毒素分为8个血清型，A型毒性最强，B型最耐热，引起食物中毒最常见的是A、D型。,2）流行病学特点 多发于夏秋季，发病率高 中毒食品：动物性食品奶、肉、蛋、鱼及其制品，尤其是剩饭菜、含奶糕点、冷饮食品多见。 食物污染来源：上呼吸道，化脓性部位 肠毒素形成条件：污染程度、温度、食品种类,3）临床表现 潜伏期短，25小时，突然恶心，反复剧烈呕吐，同时伴有上腹部痉挛性疼痛及腹痛，腹泻。体温一般正常。病程短，12天，预后良好。,诊断：金黄色葡萄球菌食物中毒诊断标准及处理原则 流行特点、临床症状、实验室检查 防治措施 1.防止污染，食品从业人员健康体检 2.控制细菌 3.杀灭病

15、原菌,五.细菌性食物中毒的诊断原则： 1) 流行病学特征（发病季节 中毒食物） 2) 临床表现； 3) 实验室诊断 （细菌学检查、血清学检验和毒素检验）,六.细菌性食物中毒的处理： 1）首先应迅速排出毒物：催吐，洗胃 2）对症治疗：治疗腹痛腹泻，补水、维持电解质平衡，抢救循环衰竭呼吸衰竭。 3）特殊治疗：肉毒中毒，多价抗毒素血清,七.细菌性食物中毒预防原则： 1）防止污染 2）防止病原体繁殖及毒素的形成 3）杀灭细菌及破坏毒素,真菌毒素及霉变食品的中毒,一.赤霉病麦食物中毒 1）病原及中毒机制：主要是禾谷镰刀菌感染了麦子所致，霉变的病麦颜色灰暗带红，谷皮皱缩，并有胚芽发红等特征。 引起中毒的毒

16、素主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X，T2毒素，毒性作用为引起呕吐。,2）流行病学特征 麦类赤霉病每年都会发生，且发生于潮湿、多雨地区。多发于麦收季节，因食用受病害的新麦或库存病麦而致。进食数量越多，发病率越高，发病程度越严重。,3）中毒症状与处理 发病急，潜伏期10-30min，轻者头昏、腹胀，较重者出现眩晕、头痛、恶心、呕吐、全身乏力，少数伴有腹痛、腹泻、流涎、颜面潮红，个别病例出现呼吸、脉搏、体温及血压波动、四肢酸软、步态不稳、行似醉酒，又称“醉谷病”。病程1-2天，预后良好。,4）预防 加强田间和贮藏期的防菌措施; 去除或减少粮食中病粒或毒素。 制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强

17、粮食卫生管理，做好防霉措施。,二.霉变甘蔗中毒 是指食用了保存不当而霉变的甘蔗引起的急性食物中毒。常发于我国北方地区的初春季节。 1）.有毒成分及中毒机理： 霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，呈浅棕色，闻之有轻 度霉味。从霉变甘蔗中可分离出真菌，称为甘蔗节菱孢霉。其毒素为3硝基丙酸，是一种神经毒，主要损害中枢神经系统。,2）.中毒症状： 潜伏期短，最短仅十几分钟，中毒症状最初为一时性消化道功能紊乱，恶心、呕吐、腹疼、腹泻、黑便，随后出现神经系统症状，如头昏、头疼、眼黑和复视。重者可出现阵发性抽搐；抽搐时四肢强直，屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大，继而进入昏迷。患者可死于呼吸衰竭

18、，幸存者则留下严重的神经系统后遗症，导致终生残废。病死率50%。,3.治疗及预防措施： 目前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。 防止脑水肿：可用甘露醇、肾上腺皮质激素、高渗葡萄糖等。 保护神经组织：可用能量合剂、胞二磷胆碱、维生素C、B12 改善脑血液循环：可用复方丹参注射液,预防措施包括： 甘蔗必须成熟后收割，因不成熟的甘蔗容易霉变； 甘蔗应随割随卖，不要存放； 甘蔗在贮存过程中应防止霉变，存放时间不要过长，并定期对甘蔗进行感官检查，已霉变的甘蔗禁止出售； 对群众加强预防甘蔗霉变中毒的教育工作,有毒动植物中毒,一、河豚鱼中毒 1）.有毒成分：河豚毒素（tetro

19、dotoxin，TTX），毒素理化性质非常稳定，煮沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。河豚鱼卵巢、肝脏毒性最强，每年2-5月卵巢发育期毒性最强。 2）.中毒机制：作用于神经系统，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹,3）.临床表现及急救 发病急速并剧烈，潜伏期10分钟3小时，表现为感觉神经麻痹、运动神经麻痹、呼吸中枢、血管运动中枢麻痹。 无特效解毒药，以催吐洗胃和导泻为主，对症处理。,二.鱼类引起的组胺中毒 1）.有毒成分及中毒机制：某些鱼腐败时，肉尸中组氨酸形成增加，在脱羧酶作用下形成组胺。组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩。 2）.中毒症状与治疗 3）.预防：防止鱼类腐败变质。,三.麻痹性贝类中毒

20、 1）.中毒原因：我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝类中毒，中毒的发生往往与水域中藻类大量繁殖，集结形成赤潮有关。导致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。,有毒藻类主要为甲藻类(Dinoflagellate)，特别是一些属于膝沟藻科(Gonylaecae)的藻类。毒藻类中的贝类麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为299，是一种非蛋白质毒素。石房蛤毒素是一种神经毒，毒作用为阻断神经传导。毒性很强，对人经口致死量约为0.540.9mg。,2）.中毒症状 突然发病，唇、舌、指尖麻木，随后腿颈麻木，运动失调，伴头晕恶

21、心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重症者则昏迷，呼吸困难，最后因呼吸衰竭窒息而死亡。 无有效的解毒剂。 应尽早催吐、洗胃、导泻。,3）.预防措施(1)建立疫情报告和定期监测制度。 (2)规定市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。 (3)做好卫生宣教，介绍安全食用贝类的方法。,四.毒蕈中毒 1）.毒蕈中毒常见原因 蕈类又称蘑菇，是一类真菌，大多数属胆子菌纲，但也有属子囊菌纲的。 常引起人严重中毒的有10种。分别是：褐鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。,2）.临床表现（根据毒素成分，中毒症状划分） 胃肠炎型： 恶心，呕吐，腹痛，

22、腹泻。恢复较快，预后好。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。 引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。 此型多对症治疗。,神经精神型： 进食后10余分钟至6小时，除出现胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率缓慢等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。 个别病例可因此而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引起。 毒素包括：1）毒蝇碱；2）蜡子树酸；3）光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；4）幻觉原。胃肠炎症状和副交感神经兴奋症状。 阿托品类药物治疗,溶血型： 由鹿花蕈引起，有毒成分为鹿花蕈素，胃肠症状及溶血

23、现象。可出现贫血、肝脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统表现，用肾上腺皮质激素 脏器损害型： 中毒最严重，病死率高，依病情发展可分为潜伏期，胃肠炎期，假愈期，内脏损害期，精神症状期及恢复期。多为误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。有毒成分为毒肽、毒伞肽类。 二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒，并用保肝疗法。,3）.急救与治疗 A.加快毒物排出：到医院后要尽快给予洗 胃，及时催吐、导泻。洗胃后成人口服活性炭50100克，用水调服。并予硫酸镁导泻。 B.对症与支持治疗：对各型中毒的肠胃炎到症状，应积极纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗。对有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治

24、疗，并可试用脱水剂。 C.特殊治疗：阿托品，巯基解毒药，肾上腺皮质激素,4).预防措施：加强宣传、避免误食 有毒野生菇（菌）类常具备以下特征：1）色泽鲜艳度高。2）伞形等菇（菌）表面呈鱼鳞状。3）菇柄上有环状突起物。4）菇柄底部有不规则突起物。5）野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳汁。,五.含氰甙类食物中毒 1).中毒成分 苦桃仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁等含有苦杏仁甙；木薯和亚麻仁含亚麻苦甙。 在食品酶作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸对人的最低致死量为0.5-3.5 mg/kg体重。,2）.中毒机制： 氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，并首先

25、作用于延髓中枢，引起兴奋，继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而死亡。 苦杏仁中毒量，成人生食406O粒。小儿生食1020粒，致死量约60克。苦桃仁、枇把仁致死量分别为0.6克（约1粒）公斤、2.54克（23粒）公斤。,3）.诊断要点 起病快，多于进食2小时内发病 轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、 头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心慌、胸闷等，呼吸有苦杏仁味。 重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休克等，可发生末梢神经炎，多死于呼吸麻痹,4）.实验室检查： 1）胃内容物毒物鉴定，证实有氰化物存在 2）尿中硫氰酸盐含量增加。,5）.治疗

26、要点 立即吸入亚硝酸异戊酯，相继静脉注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠。或静脉注射美篮后，再注射硫代硫酸钠 清除毒物。应于注射上述药物后进行，用硫代硫酸钠溶液或高锰酸钾溶液或过氧化氢溶液彻底洗胃，然后口服硫酸亚铁溶液 静脉应用高渗葡萄糖液 对症治疗：注意吸氧，防治肺水肿、脑水肿、休克和呼吸衰竭,6）.预防 加强宣教，不吃生果仁，防止误食。 苦杏仁、木薯等去皮去尖，热水浸泡一天，不加盖煮熟，可食用。,一.亚硝酸盐中毒 1）中毒原因： 误食； 食品中硝酸盐转变为亚硝酸盐； 食品加工中加入过多硝酸盐，亚硝酸盐； “苦井水”。,化学性食物中毒,2）中毒机制： 氧化血红蛋白中二价铁为三价铁，从而失去携带氧能力，造

27、成机体组织缺氧 3）临床表现与急救： 组织缺氧表现，严重者呼吸循环衰竭而死亡 急救：促进毒物排出；采用还原物质（美兰，维生素C）促使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。 4）预防措施：严格管理亚硝酸盐的保存与使用，防止误食；限制食品中亚硝酸盐的添加量；加强蔬菜运输保存卫生管理；加强水质监测。 。,二.盐酸克伦特罗食物中毒 又名“瘦肉精”，平喘药 1）中毒食物：猪肝、猪肺等动物内脏 2）临床表现：头晕、面部潮红、心悸、心率加快、乏力、口干、四肢肌肉震颤、呕吐、腹痛，无发热。 3）病人经对症治疗及用利尿剂均可康复。,三.砷中毒 1)中毒原因： 误食。误把砒霜当成碱面、食盐或淀粉，或误食含砷农药拌的种粮；

28、滥用含砷杀虫剂喷洒果树及蔬菜，造成蔬菜水果残留量过高，喷药后不洗手而进食 盛放过砷化物的容器用来装食品造成污染； 食品工业用原料或添加剂中含砷量过高。,2)中毒机理： 对消化道呈现直接的腐蚀作用，引起口腔、咽喉、食道、胃的糜烂、溃疡和出血，进入肠道可导致腹泻； 砷是细胞原浆毒物，与细胞酶蛋白的巯基结合，使酶失去活性，破坏细胞的正常代谢，使中枢神经发生功能紊乱； 麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管，使胃肠粘膜及各个脏器淤血及出血，甚至全身性出血，并引起实质性脏器的损害。,3)中毒症状： 潜伏期短，仅十数分钟至数小时。 开始口腔有金属味，口咽部及食道有灼烧感。继有恶心、剧烈呕吐和腹痛、腹泻。可出

29、现严重脱水和电解质失衡、腓肠肌痉挛、体温下降、四肢发冷、血压下降，甚至休克。当肝肾损害时，可出现黄疸、蛋白尿、血尿。 砷化物中毒还可严重地引起皮肤粘膜的损伤。 重症患者，可出现神经系统症状，有剧烈头痛、头昏、烦躁不安、惊厥、昏迷等。,4)急救与治疗： 应快速、及时使毒物排除或解毒。包括： 催吐、洗胃，洗胃后服用活性炭； 解毒，特效药是二琉基丙醇、二琉基丙磺酸钠、二琉基丁二酸钠； 输液、纠正酸中毒和维持水盐代衡； 对症治疗。,5)预防： 严格保管农药，实行专人专管、领用登记 使用含砷农药拌种的容器、用具必须专用并作明显标记。砷中毒的家畜禽，应深埋销毁，严禁食用； 含砷农药用于水果、蔬菜时，应遵守

30、安全间隔期； 食品工业所用含砷原料，含砷量不得超过国家标准。,四.有机磷农药中毒 有机磷化合物是一类高效、广谱杀虫剂。广泛用于农林业。 1)中毒的原因： 有机磷农药污染食物引起。如用装过农药的空瓶装酱油、酒、食用油等；食物在运输过程中受到有机磷农药污染；刚施过有机磷农药的蔬菜水果，没有到安全间隔期就采摘上市，或把有机磷农药和粮食、食品混放于同一仓库保管，造成误食或污染食品 投毒 自杀。,2)中毒机理： 有机磷进入机体后，与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶失去活性，不能分解乙酰胆碱，从而使组织中的乙酰胆碱大量蓄积，使一些以乙酰胆碱为传导介质的神经处于过度兴奋状态，最后转入抑制和衰竭。,3)中毒症状： 潜伏期多在2小时以内，潜伏期越短，病情越重。 急性中毒可分为三度： 轻度：表现为头疼、头晕、恶心呕吐、出汗、视力模糊、无力等。 中度：上述症状加重，还有肌束震颤、瞳孔缩小、胸闷或