第十三章 呼吸衰竭.ppt

1、第13章呼吸衰竭，南昌大学医学院病理生理学系，概念：在平海地区静止状态下吸入空气时，由于外部呼吸功能障碍，动脉氧分压(PaO2)低于60毫微克(8.0千帕)，有或无二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50毫微克(6.7千帕)的病理。呼吸衰竭是呼吸功能不全的一个严重阶段。第一节呼吸衰竭的分类，根据血气变化的特点：呼吸衰竭，低氧血症型(型)，低氧血症伴高碳酸血症型(型)，根据原发病灶部位：第二节呼吸衰竭的病因和发病机制，A，通气功能障碍(限制性通气不足)阻塞性通气不足(阻塞性通气不足)2，扩散障碍，通气-灌注不匹配，肺动静脉分流，第一，通气功能障碍，(第一)通气功能障碍的类型和病因，第一，限制性通气

2、功能不全，肺泡扩张受限， 导致肺泡通气不足、限制性通气障碍的原因和机制、呼吸中枢、呼吸肌、胸腔和胸膜、肺、2、阻塞性通气不足、由气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足、阻塞性通气障碍的原因和机制、直径为2mm的支气管和气管中出现80以上的气道阻力。 气道阻力受气流速度、气流形式和管径的影响，是影响气道阻力的最重要因素。R1/r4 .气道阻力的增加可以看出如下：1 .管壁痉挛、肿胀或纤维化。2.内腔堵塞了。3.肺组织弹性的降低减弱了管壁的牵引力。不同部位气道阻塞引起呼气和吸气时气道阻力的变化。气道阻塞按部位可分为中心气道阻塞和周围气道阻塞。(2)肺泡通气不足时血气的变化。血氧饱和度、血氧饱和度和血氧饱

3、和度是反映肺泡通气量变化的最佳指标。VA、二氧化碳的上升和这是简单低通气时血气变化的特征。2、通气功能障碍，(1)扩散障碍，(2)肺泡通气/血流障碍，(3)肺动脉-静脉分流增加，(1)扩散障碍，指肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或扩散时间缩短引起的气体交换障碍。气体扩散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体扩散常数、血液与肺泡的接触时间。扩散障碍的原因，如肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿、肺泡膜厚度增加、炎症、水肿、纤维化、肺泡中透明膜的形成、血流速度：(0.7s-0.3s)扩散面积、厚度、静态2、扩散障碍期间的血气变化，单纯的扩散障碍只会导致PaO2减少，而不会导致PaCO2增加。一般来说，CO

4、2的扩散速度是O2的两倍，血液中的CO2可以迅速扩散到肺泡中。如果肺泡通气正常，则PaCO2和PACO2正常。如果通气量过多，过氧化氢和过氧化氢低于正常值。(二)肺泡通气和血流不平衡(通气/灌注不匹配)，指肺泡每分钟通气量(v)和肺每分钟血流量(q)的比值。当正常成人安静时，大约4L/5L=0.8。健康人肺泡通气和血流的分布是不均匀的。肺尖的容积比可以达到2.5，而肺底的容积比可以低至0.6。这是PAO _ 2略低于PAO _ 2的主要原因。在肺部疾病的情况下，肺部病变的严重程度和分布是不均匀的，这使得肺部各部分的通气/血流比率严重偏离正常范围，并导致呼吸衰竭。这是肺部疾病导致呼吸衰竭的最常见

5、和最重要的机制。定义，1。V/Q失衡的类型和原因，(1)部分肺泡通气功能不全，(2)部分肺泡血流功能不全，(1)部分肺泡通气功能不全，气道不均匀阻塞和限制性通气障碍，导致肺泡通气严重不均匀。(2)部分肺泡血流量不足，肺栓塞，肺部炎症，弥散性血管内凝血，肺血管收缩患者肺泡血流量少，通气量多，病变部位和通气量不变，血流量，通气量，肺泡通气量未得到充分利用，死腔样通气，2，功能性分流期间血气变化，功能性死腔，PaO2，呼吸衰竭。PaO2、CaO2、PaCO2、N、健康肺、病肺、死腔通气、全肺、pao 2、Cao 2、PaCO 2、N、(3)肺动静脉分流增加、功能分流、解剖分流、例如，ARDS，急性呼

6、吸窘迫综合征，概念：指在各种因素的作用下，急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的呼吸衰竭，无心肺疾病。表现：休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤后肺衰竭成人呼吸窘迫综合征(ARDS)(1967)。1992年，在欧洲和美国的ARDS研讨会上，它被重新命名为急性呼吸窘迫综合征。急性呼吸窘迫综合征的病因，直接原因：致病因素从气道进入，间接原因：细胞或体液机制和循环引起的肺泡毛细血管膜损伤，急性呼吸窘迫综合征的发病机制，病理变化急性肺泡毛细血管膜损伤肺部全身炎症反应失控的表现全身炎症反应失控的实质是机体的失控、自持和自毁性炎症。其特征在于播散性炎性细胞的活化、炎性介质向血浆的溢出以及由此在远处的炎症反应。

7、播散性炎性细胞活化和炎性介质、严重系统性创伤、白细胞单核巨噬细胞、血小板、活化、粘附、上皮细胞和内皮细胞损伤、急性肺损伤、系统性补体系统和凝血及纤溶系统活化、严重系统性创伤、补体系统活化、C5a增加、急性肺损伤、中性粒细胞聚集、白细胞栓子形成、中性粒细胞粘附到血管内皮、它又湿又重，所以被称为“创伤湿肺”。显微镜下，肺间质毛细血管扩张和充血。蛋白液渗出肺泡腔，在肺泡管和肺泡表面形成膜状透明膜，呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡的病理改变，急性呼吸窘迫综合征，急性呼吸窘迫综合征引起的呼吸衰竭机制，致病因素，肺泡-毛细血管膜损伤，炎症，肺水肿，肺不张，支气管痉挛，肺血管收缩微血栓，扩散障碍，肺内分流，死腔

8、通气，低氧血症。急性呼吸窘迫综合征主要死于多器官衰竭，仅25%死于低氧血症。第三节，呼吸衰竭时的功能代谢变化，血气：低氧血症、高碳酸血症、过氧化氢酶正常或酸碱平衡下降：呼吸窘迫时的呼吸类型：呼吸酸、酸置换、碱置换、呼吸中枢的呼吸兴奋性、轻度循环：心率、心脏收缩性一氧化碳缺氧和过氧化氢酶抑制心脏活动、血管舒张性肺动脉压、肺心病、中枢性脑血管舒张性脑脊液酸碱度下降、神经细胞能量供应不足、肾胃肠道、肺泡PO2低、酸中毒、肺小动脉收缩、 肺气肿使肺毛细血管受压或萎缩，肺小动脉参与肺纤维化，管壁变窄，阻力增加，慢性缺氧，红细胞增多，血液粘度增加，肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，呼吸衰竭引起肺动脉压力增加，缺氧，肺动脉压力升高，右心后负荷，肺血管结构重建，红细胞增多，肺部病变：肺动脉炎，肺栓塞，缺氧，缺氧，心肌收缩力降低，呼吸困难：用力呼气压，限制舒张压，强制吸入，心脏外负压，限制收缩。 左心肥大和衰竭，缺氧，酸中毒，左心收缩力降低胸廓内压力，左心收缩和舒张功能受限，右房扩大，右房肥大将室间隔推向左心侧，降低左室顺应性和左室舒张功能障碍，第四节呼吸衰竭的防治原则，主要疾病的防治和诱因，型吸氧患者可吸入较高浓度的氧气，型吸氧患者具有低浓度和低流速氧解离