酸碱平衡与血气分析(1)

1、酸碱平衡与血气分析,内 容,1,酸碱平衡基础理论,正常人体保持着体液容量、渗透压及电解质的平衡稳定。 机体正常的生理代谢活动需要适宜酸碱度的内环境。 电解质：参与晶渗压、体液容量、酸碱平衡的调节,血浆中的电解质,Donnan 平衡学说,酸碱平衡基础理论,人体pH=-logH+ 动脉血pH=7.40.05 ，7.357.45（弱碱性） 维持血pH稳定的系统： 体液缓冲系统 肺的呼吸 肾的排泄,HCO3-/H2CO3=20/1,H+HCO3-H2CO3H2O+CO2,酸碱平衡基础理论,pH=6.1+log,HCO3-,0.03PaCO2,=7.4,保钠排钾 重吸收水 Na+-K+ 保碱排酸 重吸收

2、HC03- Na+-H+,通气、换气 调节PaCO2,酸碱平衡基础理论,酸碱失衡与临床疾病,单纯性酸碱平衡紊乱 酸中毒：酸生成增多 酸排出减少 碱丢失增多 碱中毒：碱生成增多 碱排出减少 酸丢失增多,酸碱失衡与临床疾病-代谢性酸中毒,是临床最常见的酸碱失衡 常见病因 碱丢失：腹泻、肠瘘、胆瘘等，HCO3-从消化液中丢失 药物：乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂） 酸生成：大失血、感染性休克，循环衰竭，组织缺氧，乳 酸及丙酮酸堆积；糖尿病酮症酸中毒；癫痫大发作； 氯化铵、盐酸精氨酸治疗，Cl-增多，HCO3-减少 肾功不全：H+排不出，HCO3-重吸收障碍,酸碱失衡与临床疾病-代谢性酸中毒,代酸代偿： 肺

3、： H+浓度增高刺激呼吸中枢，呼吸变深变快，加速排出CO2，PCO2下降，调整HCO3-/ PCO2比值。 肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，促进NH4+的形成排H+ NaHCO3 重吸收增加。 若能代偿则血pH在正常范围内。 治疗： 轻症代酸（ HCO3- 16-18mmol/L）对因治疗，补液 重症代酸（ HCO3- 小于10mmol/L）补液+碱剂（如NaHCO3） 2-4h后复查血气及血浆电解质，决定后续治疗计划 注意：代酸常伴高K+及高Ca2+，纠正后可出现相反变化,酸碱失衡与临床疾病-代谢性碱中毒,常见病因 胃液丢失多：严重呕吐、长期胃肠减压，H+、Cl-丢失，肠液中HCO3-未能中

4、和重吸收入血。在肾脏，为维持机体电解质平衡代偿性重吸收HCO3-，且由于Na+的代偿性吸收，置换出更多K+和H+也导致低K+和碱中毒。 碱摄入多：某些药物，大量输入库存血（抗凝剂） 缺钾：由于长期摄入不足或丢失过多，血钾迁移置换血浆H+入胞内。肾脏Na+-H+交换增强。 利尿剂：呋塞米、依他尼酸，抑制Na+、 Cl-重吸收，不影响Na+-H+交换，代偿性重吸收HCO3-增多，低氯性碱中毒,酸碱失衡与临床疾病-代谢性碱中毒,代碱代偿： 肺： H+浓度下降抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，减少排出CO2，PCO2升高，调整调整HCO3-/ PCO2比值。 肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，减少NH3生成减

5、少排H+ HCO3-重吸收减少 若能代偿则血pH在正常范围内。 治疗： 对因治疗，等渗盐水（低氯性碱中毒），盐酸精氨酸，补钾 重症碱中毒（ HCO3- 45-50mmol/L，pH7.65）稀释的盐酸， 4-6h后复查血气及血浆电解质，决定后续治疗计划 注意：碱中毒常伴低K+，且不必完全纠正。,酸碱失衡与临床疾病呼吸性酸中毒,实质：肺泡通气、换气功能减弱， CO2潴留导致的高碳酸血症，表现PCO2升高。 常见病因 通气：全麻过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿及呼吸机使用不当。 换气：COPD、广泛肺纤维化 呼酸代偿：血液缓冲系统H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2

6、PO4 肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，促进NH4+的形成排H+ NaHCO3 重吸收增加。 机体代偿能力有限 治疗：改善通气换气，纠正缺氧（可能伴代酸）如呼吸机、气管插管,酸碱失衡与临床疾病呼吸性碱中毒,实质：过度换气，CO2排出过多的低碳酸血症，表现PCO2下降。 常见病因 疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症及呼吸机辅助过度通气 呼碱代偿：肺：PCO2下降对呼吸的抑制作用因机体对氧的需求而难以维持。 肾：泌H+减少，HCO3-重吸收减少 治疗：治疗原发病。增加呼吸道死腔，提高PCO2,血气分析指标及意义,混合性酸碱平衡紊乱 阴离子间隙增高的代谢性酸中毒合并原发性呼吸性碱中毒，最常

7、见于阿司匹林过量、败血症 ，也可见于低血压（乳酸酸中毒）伴有疼痛（换气过度） 阴离子间隙增高的代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒（间隙增高或正常）合并代谢性碱中毒 原发性呼吸性碱中毒伴代偿性代谢性酸中毒 （阴离子间隙正常）,血气分析仪指标及意义,了解酸碱平衡、电解质平衡、氧合及代谢状况 Cobas b123测量参数约17个 血气：pH、PO2 、 PCO2、HCT 离子： Na+ K+ Cl- Ca2+ 血红蛋白 tHb O2Hb COHb MetHb HHb SO2 代谢物：Glu、Lac 计算参数约37个 H+、HCO3-、BE、BB、PAO2 AG、t PCO2 、a/AO2等,

8、血气分析指标及意义,判断酸碱失衡及其类型的主要指标 pH、 PCO2、 HCO3- 、 BE 、AG pH或H+：酸碱度 ，7.40.05 PCO2 ：反映肺通气的指标，正常平均为5.330.68kPa（405mmHg）4.65 6.0 kPa HCO3- ：24 （ 22 27) mmol/L SB（不考虑呼吸因素）或AB AB与SB的差值，反映呼吸因素对血浆HCO3-的影响,呼酸时ABSB ；呼碱时ABSB；代酸ABSB但HCO3-低于正常参考值；代碱ABSB， HCO3-高于正常值,血气分析指标及意义,BE：剩余碱，-3 +3 mmol/L ，标准状态下测定，反应代谢性酸碱平衡失调的指标

9、之一 BB：缓冲碱，指血液中一切具有缓冲作用的碱（阴离子）的总和，包括HCO3，HPO4，Hb和血浆蛋白，受血浆蛋白和血红蛋白影响，不如BE AG：阴离子间隙，反映不确定血清阴离子的量AG(mmol/L)=(Na+K+) -(Cl-+ HCO3-)，12（ 8 16 ）mmol/L，判断混合性酸碱失衡的重要指标。升高有意义，下降无意义。,血气分析结果分析方法及临床实例,血气分析结果分析方法 第一步：判断血气分析仪内在数据的一致性（依据H-H公式） H+=24 PCO2/ HCO3- 第二步：判断有无酸碱失衡及原发类型 pH1000, 呼吸性酸中毒 pH7.4, HCO3- PCO21000,

10、代谢性碱中毒 pH7.4, HCO3- PCO21000, 呼吸性碱中毒 快速判断：先看是酸中毒还是碱中毒，如果pH与PCO2同向变化是代谢性的，反向变化是呼吸性的。,血气分析结果分析方法及临床实例,第三步：机体代偿情况，实质：判断有无混合性酸碱失衡 一种方法：原发失衡是呼吸性的，符合规律：PCO2每改变10mmHg，pH值反方向改变0.08（0.02）。即pH=7.4+0.008(40- PCO2) 如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素，若实际pH值理论pH值 ,提示还有代酸，反之，提示代碱。 另一种方法,血气分析结果分析方法及临床实例,第四步：如果是高AG型酸中毒，则要进一

11、步分析有无合并代谢性碱中毒 目的：分析HCO3-真实值与测定值有无差异，因此时可能有部分HCO3-被体内有机阳离子中和而未能测出。 方法：计算AG测计算AG=AG测-12计算HCO3-真实值= HCO3-测+AG 若HCO3-真实值高于呼吸代偿上限，提示代酸合并代碱 另，若原发性代酸时， HCO3-真实值27mmol/L判为代酸合并代碱。,血气分析结果分析方法及临床实例,血气分析结果分析方法及临床实例,患者，男，外伤性脑出血，颅底骨折 pH: 7.48 PCO2: 25.4 HCO3-: 18.6 第一步：H+=24 PCO2/ HCO3-=32.77（ pH 7.45-7.5） 第二步： pH与PCO2反向变化是呼吸性的，原发性改变是呼吸性碱中毒 第三步：是否合并其他类型酸碱失衡？ 原发呼吸性碱中毒 pH=7.4+0.008(40- PCO2)=7.52 pH测= 7.48 提示：合并代谢性酸中毒 第四步：AG= (Na+K+) -(Cl-+ HCO3-)=7.64(仪器值7.7)