CKD-MBD慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常

1、2020/7/17，2020/7/17，慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常，CKD-MBD概念及来源CKD-MBD发生机制及生化异常CKD-MBD骨病CKD-MBD的血管钙化CKD-MBD传统术语范例：1。生化变化：钙、磷、PTH、VitD代斯以上。2.肾性骨病：骨的转换、矿化、容量、线性生长或强度的异常。异位钙化：血管或其他软组织的钙化。Moe S、et al. Kidney Int。2006年；6933601945-1953。2020/7/17，骨病，生化异常，钙，慢性肾脏疾病矿物质和骨代斯异常B=骨病(骨转换、矿化、骨容量、骨线性生长或骨强度异常)C=血管或软组织钙化，2020/7/17，慢性

2、肾病矿物质和骨代谢异常，CKD-MBD概念和来源CKD-MBD发生机制及levinema.end ocr dev 20036:14-33.3.moe s，et al.kidney int 20066933601945-1953。活化减少，抑制减少，无反应或反应减少，持续刺激PTH分泌，肾脏调节功能减少，1，25-二羟基维生素D3生成减少，肾功能损伤，2020/7/7/主要目的是维持钙和磷的平衡，以系统其他成分的异常为代价。2020/7/17，保持磷酸盐和继发性甲状旁腺功能亢进是CKD-MBD特征性生化异常的基础。2020/7/17，CKD钙和磷代斯障碍和甲变亢进，从CKD 3捐赠开始iPTH和

3、血清钙，需要监测磷的变化，k/doqi clinical practice guidelines for bone metabolism and血液中200毫克左右，2020/7/17，磷摄入，磷几乎存在于所有食物中。以美国食物为例，平均每日食物只吸收磷酸盐1000 1400mg食物中60p%的磷，每天800mg左右，即每周大约5000mg的磷进入细胞外液。2020/7/17，磷的排泄，近2/3的吸收磷从尿液中排出，其余1/3从粪便中排出。绝大多数无机物可以被肾小球自由过滤，约8095%被根曲小管重新吸收。这是肾脏排泄最基本的调节点，剩下的515%在远曲小管中被重新吸收。肾脏中磷的排出量减少，

4、粪便排出量增加。2020/7/17，葡萄糖，氨基酸，H，2020/7/17，慢性肾病代斯异常，肾小球滤过率下降到5060ml/min/1.73m2，肾脏的除磷功能开始下降如果GFR在50-30ml/min/1.73 m2之间保持正常的血磷水平(尽管在上升过程中)，则以持续增加的PTH水平为代价。2020/7/17，高脂血症及其调节，GFR减少，血钙减少，软组织钙化危险增加，PTH，进行性肾功能障碍导致骨化三醇减少和高脂血症，两者都引起低钙血症。这种异常徐璐通过其他机制直接提高PTH浓度。根据2020/7/17，GFR的减少，限制磷酸盐摄入，防止磷酸盐持有，可以预防血浆PTH浓度的增加。2020

5、/7/17，CKD-MBD生化变化中的二甲状甲状旁腺激素，2020/7/17，继发性甲状旁腺亢进症和调节，胃肠对钙和磷的吸收增加，长期甲状腺机能亢进会渡边杏适应，2020/7此时，大部分CKD3-4期患者的肾小管最大限度地吸收钙，尿钙排放量很低。钙离子是PTH分泌的主要调节因子。特异膜受体CaSR能检测血清钙离子的轻微变化。这种受体在甲状旁腺主细胞表面高度表达。PTH分泌根据血清钙浓度的变化由CaSR严格控制。在CKD中，CaSR的数量可以减少，在肥大的甲状腺，尤其是结节性肥大区域。受体数量的变化使钙离子不能充分抑制PTH分泌，在正常或高钙浓度下，PTH仍能保持在较高水平。CaSR对调节甲状腺

6、功能有直接的治疗意义。给予钙剂可以提高受体对胞外钙离子的敏感性，减少甲状腺的PTH分泌。2020/7/17，CKD-MBD生化变化的维生素D代斯，2020/7/17，肾脏疾病和维生素D代斯导致活性维生素D不足，2020/7/17，活性维生素D减少的原因，早期末期CKD骨化三旬和VDR的双对减少直接促进甲状旁腺细胞增殖，按照，2020/7/17，目标范围，CKD的不同阶段要求PTH保持其目标范围，血液Ca，P保持其正常水平，*血钙以校准钙浓度为标准，钙血清总Ca钙和磷的乘积：CAP 55mg 2/DL2(4.52 mmmmol 2/L2)，2020/7/17，生化异常结果的复合表达，临床上CKD

7、-MBD各生化参数的关系非常复杂，属于死亡率相对风险最大的钙磷，而相对风险最低的情况总体上，生化指标徐璐影响，相互关联对死亡率影响最大。因此，对某些患者进行异常生化结果的综合评价是非常重要的，但遗憾的是，制定简单的定式和规律并不容易。2020/7/17，甲状旁腺素检查的意义，PTH水平与肾性骨病状况非常相关。PTH水平预示着高电压病(透析患者PTH450pg/ml) PTH水平中等程度的上升，表明正常转换骨病PTH低于目标值。低转换骨病(接受透析患者PTH65PG/CKD-MBD治疗或发生血清生化检查异常的CKD患者，可以合理增加检查频率，监测病情变化趋势、疗效及药物副作用(证据未分类)。20

8、20/7/17，不要使用血清钙磷的乘积，对CKD3-5D期患者各自血清钙，磷的测定结果进行独立分析，指导林爽实践。建议不要使用钙磷乘积(CaP)(2D)。由于血清磷的波动高于血钙，所以称为钙磷乘积的数学模型主要取决于血磷，林爽实用性不大。2020/7/17，慢性肾病矿物质和骨代谢异常，CKD-MBD概念及来源CKD-MBD发生机制及生化异常CKD-MBD骨病CKD-MBD的血管钙化CKD-MBD诊断CKD-MBD的林爽表达CKD生化变化：血钙减少，血磷骨特异性碱性磷酸酶升高，血液iPTH值显著提高。在x射线检查中发现了骨膜下吸收骨硬化等特征性表现。骨活检可见破骨细胞和成骨细胞的数量增加，骨的吸

9、收和形成活跃，小梁中大小不同的空隙周围的小梁纤维化面积为0.5，骨矿化缺陷出现。2:低转换型肾性骨病：骨软化指新形成的骨质矿化缺陷，通常是由铝沉积引起的。生化检查：血钙正常，血磷升高，血铝也正常升高，但血清特异性碱性磷酸酶和iPTH水平经常降低。x线主要表现为假性骨折。关节沉积，疼痛和骨折骨活检特征包括骨的形成率降低，骨细胞和破骨细胞的数量和活动减少，骨质复盖面积，总骨量变化，动力不足性骨病同时减少了破骨和成骨活动及成骨率，与高钙血症，维生素D过度抑制PTH分泌有关。生化检查显示血清李晟碱性磷酸酶及iPTH水平大部分正常或低。骨组织学的变化主要是骨细胞激活明显减少，骨质复盖面积没有增加，骨总量

10、减少，骨形成率低于正常动力缺乏性骨病，可能增加骨折和转移性钙化的危险。低转换高转换，2020/7/17，KDIGO-20093.2章：CKD-MBD诊断：骨骼，3.2.1。CKD3期5D患者，存在，但3.2.2。具有CKD-MBD证据的CKD3期5D患者不建议常规BMD测量。因为与普通人不同，BMD无法预测骨折的危险，BMD无法预测肾性骨营养不良的类型。3.2.3 .对于CKD3期5D患者，可通过血清PTH或骨特异性碱性磷酸酶测定评估骨病。因为其水平显着提高或降低，可以预测潜在的骨转换水平(2B)。不建议在CKD3-5D期间定期检查骨密度。特发性骨质疏松症和肾性骨营养不良都可能导致骨骼脆性增加

11、和骨折，但两者的病理生理学不同。CKD-MBD的骨骼质量异常，而骨密度可以正常或上升。2020/7/17，骨吸收，2020/7/17，慢性肾病矿物质和骨代谢异常，CKD-MBD概念和来源CKD-MBD发生机制及生化异常CKD-MBD骨病CKD-MBD的血管钙化CKD可以与正常老化同时发生，在糖尿病、心血管疾病、特殊遗传性疾病等一些疾病状态下会加速。慢性肾病(CKD)是血管钙化的最常见原因之一。pa loian NJ，et al . am j physiol renal physiol . 2014；3073360 F891-F900。2020/7/17，血管钙化机制，高脂血症高钙血症Elevated Ca x P，骨代斯异常，基质沉积，尿毒症毒素，血管平滑肌细胞，成骨细胞钙化抑制因子不足Fetuin-A Matrix Gla ProteinKendrick J Etal。引发AM J Kidner。5