肿瘤放射治疗—剂量分割

1、，肿瘤放射治疗剂量分割，次放射治疗的生物学基础，1，细胞辐射损伤修复2，周期内细胞再分配3，氧效应和泛氧细胞再组合4，再分组，1，细胞辐射损伤修复，射线对细胞的最重要靶标是DNA。目前临床使用的辐射剂量会引起大量DNA损伤，但大部分DNA损伤可以被细胞成功修复，这与调查后的长度呈指数关系。从现代辐射生物学的角度来看，照射靶的组织正常组织可以根据细胞照射后表达损伤的时间，将增值高的组织分为两大类。也就是说，调查后损伤出现得早或增值快的组织是早期或急性反应组织。损伤在调查开始后过了很长时间才表现或增殖的组织称为万反应组织。早期反应组织包括皮肤、粘膜、小肠上皮细胞等。肺，肾，脊髓，大脑等后期反应组织

2、。大部分肿瘤组织属于早反应组织，其辐射生物学特征与早反应正常组织相似。正常组织和肿瘤组织/值，2，周期内细胞的再分配，一般在辐射电阻中相对对辐射敏感的细胞对辐射敏感时有移动的再分配现象，有助于提高辐射对肿瘤细胞的杀伤效果。但是，如果不能进行有效的细胞周期内丘脑再分配，则可能成为辐射耐受性的机制之一。3，氧效应及泛氧细胞的再结合，仅一次大量照射肿瘤，放射性敏感的有氧细胞绝大多数死亡，大部分存活的细胞成为泛氧。因此，辐射调查后，放射性生物性泛氧比预计接近100%，此后逐渐下降，接近初始值，这种现象称为财产消失，特别是指在其余存活细胞中泛氧细胞状态的变化(即放射性泛氧比)。再氧化对林爽放射治疗有重要

3、意义。如果是肿瘤，肿瘤细胞的90%是氧气，10%是泛氧，如果没有氧合，随着总剂量的增加，每种暴露可以杀死越来越少的细胞，需要存活到后期的细胞主要是泛氧细胞。约翰f肯尼迪，Northern Exposure(美国电视剧)，但是在第二次调查间隔期间发生了财产消失，原来一些泛氧细胞逐渐变成氧合好的细胞，对射线敏感，因此泛氧细胞对效能的影响不大。4，重组，组织损伤后，其中干细胞在集体调节机制的调节下，增殖，分化，恢复组织原始形态的过程重新成组。在通常的放疗期间，大多数早反应组织具有一定的快速再集体化，万反应组织认为由于其生物学特性，一般在治疗过程中不会发生再集体化。如果治疗过程太长，治疗后期的分次剂量

4、效应会导致肿瘤记忆活的干细胞已经启动快速重组，受损。早期反应组织对辐射损伤的恢复能力低，恢复速度快，光照加速早期反应组织的细胞增殖。因此，在适当的时间间隔(不能小于拱柱损伤的修复时间)进行少量延长过程的调查，有助于减少早基础应正常组织的辐射反应。反应晚的正常组织对辐射损伤的恢复能力大，恢复速度慢，为了避免反应晚的正常组织受损，需要减少二次暴露的剂量，但延长治疗过程并不是很好。肿瘤组织属于早反应组织。如果不考虑肿瘤内泛氧细胞的存在，就要减少一次大剂量或几次大批量治疗过程的调查。应减弱或消除细胞恢复能力、恢复速度、调查中干细胞增殖对疗效的影响，使肿瘤局部受到控制。由于肿瘤组织内部的一些泛氧，不能用

5、一次或几次大剂量杀死他们，加上肿瘤组织周围早期、后期反应正常组织的存在和限制，必须采取适当的剂量差异方式。摘要，体外辅助调查方案，变量TDF模型，TDF=Nd1.538(T/N)-0.169 10-3式D是次剂量(CGY)。T/D是平均间隔时间(D)。10-3是比例系数。长寿同位素低剂量率连续调查时，TDF: TDF=Tr1.354.7610-3 T是插入时间(H)，R是剂量率(cGy)，4.7610-3是比例系数。短寿命同位素临时插入治疗，TDF发生以下变化：TDF=r 01 . 354 . 7610-3(1-E-1 . 35T)/1 . 35式同位素衰变常数(h-1)，R0是插入初始剂量，

6、短寿命同位素永久性插入，T，常识TDF=-10TDF总计=TDF外部照明TDF近距、L-Q线性二次模型、外推反应量E BED) BED=Nd(1 d/(/)中表示的BED是分数n的线性函数，因此BED可以像TDF一样直接添加。BED total=BED 1 BED 2，用上述公式表示的BED在调查后不考虑细胞增殖时间系数修正：WD=KT式的K是在整个治疗期间T(d)内由于细胞增殖，每次暴露时需要增加的剂量。BED=Nd(1 d/(/)-K最后一个(T-T0) T0是细胞增殖的触发器，正常组织和肿瘤组织BED计算参数，K最后一个=K(1 d/(/)，应用实例，应用实例TDF1=TDF2 25 * 2001.538 * (7/5)-根据0.1699 L-Q模型计算：1。晚反应正常组织：/=2.5Gy，忽略细胞增殖，be D1=be D2 50 *(1(2/2.5)=21 * d *(；赋值BED1=BED2等于50 *(1(2/10)-(35-28)* 0.6=21d