高血压治疗与护理PPT课件

1、高血压观察与护理、高血压分类，一、继发性：继发性高血压是指其他疾病或原因继发的高血压。 血压升高只是这些个疾病的临床表现。 是指由于特定的疾病和病因引起的血压上升，约占全部高血压的5 %。 继发性高血压所占比例虽不高，但绝对人数仍相当多，而且很多继发性高血压，如原发性醛固酮病、嗜铬细胞球瘤、肾血管性高血压、肾素分泌细胞瘤等可以通过手术根治或改善。 因此，早期明确诊断可以明显提高治愈率，阻止病情进展。 临床上遇到以下情况，应进行全面详细的筛查：中重度血压升高的年轻患者症状、生命体征或实验室检查有可疑线索，如肢体脉搏不对称性减弱或缺失，腹部可闻及粗糙血管杂音，最近明显发热、多汗、消瘦害怕血尿或明显

2、蛋白尿等的降压药联合治疗效果不好，治疗中血压良好地被特罗尔，但近期明显上升的急进性和恶性高血压患者。 继发性高血压的临床表现，并发症与原发性高血压相似，高血压分类，二、原发性：原发性高血压是指病因不明，以体循环动脉血压上升为主要表现的临床综合征。 长期高血压成为多种心血管病的重要危险因素，会影响心、脑、肾等重要器官的功能，最终导致这些个器官功能衰竭。 原发性高血压应与继发性高血压区别开来，后者约占5 %，其血压升高仅是某些疾病的临床表现之一。 据流行病学调查，人群中血压水平连续分布，正常血压和高血压的划分没有明确的界限，高血压的水平也是根据临床和流行病学资料人为定义的。 目前，我国在国际上统一

3、的诊断标准即非药物状态下，采用收缩压140mmHg和舒张压90mmHg。 我国流行病学调查显示，高血压感染率呈明显上升趋势，城市高于农村，北方高于南方，男女两性高血压感染率差异不大，小二哥期男性略高于女性，中年女性略高于男性。 病因、发病机制、原发性高血压病因尚不清楚，目前认为是由于在一定的遗传背景下多种后天环境要素的作用使正常调节血压机制丧失了代偿所致。 1 .神经精神学家在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪声、视觉刺激下可引起高血压，这可能与大脑皮质兴奋、抑制平衡失调、增强交感神经活动、释放儿茶酚胺类介质收缩小动脉、继发引起血管平滑肌增殖肥大有关交感神经的兴奋增加肾素的释放，这些个促进高

4、血压的形成，维持高血压状态。 2 .遗传学说原发性高血压有聚集在某个家族的倾向，暗示有遗传学的基础或伴有遗传生物化学异常。 父母都有高血压的小盆友，今后高血压的发生比例会变高。 但是，迄今没有发现特殊的调节血压基因组合，也没有发现早期检测高血压原因的遗传标记。 3、从肾素血管紧张肽系统(RAS )血管球进入小动脉的球旁细胞球分泌细胞的肾素，用肝合成的血管紧张肽原生成血管紧张肽I(ATI )，并通过血管紧张素转化酶(ACE )的作用变换为血管紧张肽(AT )。 AT可以刺激使小动脉平滑肌收缩、增加末梢血管阻力的肾上腺皮质球状带来分泌细胞醛固酮，并使水纳金属钍蓄积，增加血液容量。 以上的反应历程可

5、以使血压上升，但是高血压患者中血浆肾素水平上升的很少。 近年来，血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺等多种组织中有RAS各成分的mRNA表达，由于AT接纳体的存在，发现组织中的RAS自成系统在高血压形成中可发挥更大的作用。 4、纳金属钍、高血压流行病学和临床观察表明食盐摄入量与高血压的发生密切相关，改变纳金属钍盐摄入量并不一定能影响所有患者的血压水平。摄取高纳金属钍盐引起的血压上升多与遗传因素有关，即只有体内有遗传性纳金属钍运转缺陷的患者才有高血压作用。 另外，影响纳金属钍排出的因素，例如心纳金属钍素等也可能与高血压的形成有关。 血管内皮功能异常血管内皮通过代谢、生成、活化和释放各种血管活性物

6、质对调节血液循环、心血管功能起着极其重要的作用。 内皮细胞球可生成血管舒张物质，例如前列腺素(PGI2)、内皮源性舒张因子(EDRF、Nitric Oxide，NO )和收缩物质，例如内皮缩血管肽(ET-1 )、血管收缩因子(EDCF )和血管紧张肽。 高血压时NO生成减少，et1生成增加，血管平滑肌细胞对扩张因子的反应减弱，对收缩因子的反应增强。 6 .胰岛素抵抗大多数高血压患者空腹胰岛素水平升高，糖负荷在一定程度上降低，提示有胰岛素抵抗现象。 胰岛素的下一个作用可能与血压升高有关：肾小管增加纳金属钍的重吸收。 增强交感神经活动。 增加细胞球内的纳金属钍、钙元素浓度。 刺激血管壁增生肥厚。

7、7 .其他流行病学调查显示肥胖、吸烟、过量饮酒等也可能与高血压的发生有关。 临床表现为：一般原发性高血压通常发病较慢，早期无症状，常规体检时发现血压升高，少数患者是在出现心、脑、肾等并发症后发现。 高血压患者有头疼、头晕、心慌、耳鸣、失眠、疲劳等症状，但不一定与血压水平有关。 常规体检时可听到主动脉瓣区第二心音亢进，长期持续高血压可听到左心室肥厚和第四心音。 2 .并发症随病程发展，血压持续上升会导致心、脑、肾、血管等靶器官损伤的表现。 (1)脑长期高血压能形成小动脉的微小动脉瘤，血压急剧上升会引起破裂和脑出血。 高血压也能促进动脉粥样硬化的发生，引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。 血压极

8、端上升会发生高血压脑病，血压下降会逆转。 (2)心血压长期上升后左心室后负荷过重，左心室肥厚扩大，最终引起充血性心力衰竭。 高血压能够促进冠状动脉粥样硬化的形成和发展，增加心肌耗氧量，患者可以引起狭心症、心肌梗死甚至突然地死亡。 (3)肾长期血压的升高使肾小球进入小动脉硬化，引起肾实质缺血，引起进行性肾硬化，加速肾动脉粥样硬化的发生。 出现蛋白尿、肾功能故障，但肾功能衰竭较少见。 (4)血管可以去除心、脑、肾血管病变，重度高血压可以促进能动脉夹层的形成和破裂，是致命的。 三、临床类型(1)恶性高血压临床特点：发病剧烈，中、小二哥常见舒张压可持续130mmHg头疼，视力模糊，眼底出血、渗出或视乳

9、头水肿肾脏损害突出，可持续蛋白尿、血尿、管型尿伴肾功能衰竭进展迅速，及时治疗其发病机制尚不清楚，可能与治疗不赶趟或治疗不当有关。 (2)高血压重症1 )高血压危象在高血压病过程中，以血压显着上升、收缩压上升为主。 出现头疼、烦躁、头晕、心慌、气喘、恶心、呕吐、视力模糊等症状。 危险发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺上升。 2 )高血压脑病在血压极端升高时伴有云同步、严重的头疼、呕吐、意识变化，轻者烦躁，仅有意识模糊，重者可引起抽搐、昏迷。 其发生机制可能是血压过高，突破脑血管的自身调节机制，脑灌注过多，引起脑水肿。 (3)老年人高血压年龄超过60岁达到高血压诊断标准者为老年人高血压。临床特征

10、：半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩压的一部分由中年原发性高血压连续而来，收缩压与舒张压同时增高混合型的老年高血压患者心、脑、肾靶器官并发症较常见。 容易引起血压变动和体位性低血压。 4、高血压分类和危险等级(1)高血压分类1999年，世界卫生组织和国际高血压学会(WHO/ISH )提出了新的高血压分类标准，将18岁以上成年人的血压按不同水平分类如表3-2所示。 收缩压和舒张压属于不同水平时，两者中有较高水平分类的既往高血压病史者，目前服用抗高血压药，血压已低于140/90mmHg，但应诊断为高血压。 (2)高血压危险程度分级根据血压水平结合危险因素和脏器损伤情况的合并化学基将患者分为低、中

11、、高极高的危险组。 治疗时不仅要考虑降压，还要考虑危险因素和靶器官障碍的预防和逆转。 心血管病危险因素：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄60岁、男性或绝经后女性、心血管病家族史。 靶器官损害合并临床疾病：心脏病(左心室肥大、狭心症、心肌梗死、既往曾冠状动脉搭桥手术、心力衰竭)、脑血管疾病(脑血管意外或短暂性脑缺血发作)、肾脏疾病(蛋白尿或血肌酸酐升高)、周围动脉疾病、高血压视网膜病变(级)。 低度危险组：高血压一级，不伴上述危险因素，治疗以改善生活方式为主，如6个月无效，进行药物治疗。 中度危险组：高血压l级，不伴1-2个危险因素或高血压2级，或伴2个以下危险因素者。 治疗除了改善生活方式外，还给

12、予药物治疗。 高危组：高血压12级至少伴有3个危险因素者，需药物治疗。 极高的危险组：高血压3级或高血压1-2级靶器官损害伴有相关临床疾病者(包括糖尿病)，应尽快给予强化疗法。 实验室及其他检查，1 .心电图见左心室肥大、劳损。 2.X线检查见大动脉弓迂曲延长，左室增大。 3、检眼镜检查有助于了解高血压的严重程度，目前采用Keith-Wagener分级法，其分级标准为：级：视网膜动脉变细、光反射增强水平：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫水平：眼底出血或棉状渗出级：视神经乳头水肿。 4 .动态血压监测用小型便携式血压记录修正自动定时测量血压，连续24h以上。 可用：“白大衣性高血压”，即诊断为诊疗

13、所内血压升高、诊疗所外血压正常的高血压严重程度，指导了解血压变异性和血压昼夜节律的降压治疗，做评估降压药疗效，诊断发作性高血压或低血压。 5、实验室检查血常规、尿常规、肾功能、血糖、血脂分析等有相应变化。 治疗的要点是，治疗有非药物和药物治疗两种。 1 .非药物治疗适用于各级高血压患者，如无1级高血压如糖尿病、靶器官损害则以此为主要治疗。 (1)合理膳食1 )限制纳金属钍盐的摄取，一般一天摄取的食盐量在6g以下为宜。 2 )减少饮食脂肪，补充适量蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄取一盏茶量的钾元素、镁、钙元素。 3 )限制饮酒。 (2)减轻体重，可以通过减少每天热量摄入、强化体育活动等方法减轻体重。

14、(3)适当的运动不仅有利于血压的降低，也有利于体重的减轻、体力的增强、胰岛素抵抗的降低。 运动频率每周35次，每次持续20-60min。 (4)气功及其他生物行为疗法的长期气功运动可以使血压控制特罗尔良好，减少降压药量，降低脑血管意外发生率。 (5)其他保持健康心、减少精神压力、禁止吸烟等非常重要；2 .降压药治疗目前常用的降压药物有6种。3、降压药的选择和应用(1)药物的选择有效地特罗尔血压，适合长期治疗的药物是合理的选择，包括不产生明显的副作用，不影响生活质量等。 (2)降压目标和应用方法1 )降压目标的有效治疗应将血压降至正常范围，即140/90mmHg以下，对于中青年患者(60 )，如

15、合并糖尿病或肾脏病变，治疗应将血压降至130/85mmHg以下。 2 )应用方法一旦确立原发性高血压诊断，通常需要终身治疗(包括非药物治疗)。 对于中型高血压患者，应该从小的接触剂量或一般接触剂量开始，23周后如果血压不能与一盏茶特罗尔，可以增加接触剂量，或者更换其他种类的药物，根据需要可以并用2种或者2种以上的药物治疗，尽量每天使用1片长期制剂4、高血压危重症的治疗，不仅要迅速降低血压，还要应对靶器官的损害和功能故障。 (1)急速降压a .以硝普钠金属钍静滴为优先，开始接触剂量1025g/min，之后根据血压状况逐渐增加，可以等到血压降低到安全范围。 b .硝酸甘油静滴可以从5-10g/mi

16、n逐渐增加到2050g/min。 c .尼卡定静滴从0.5g/(kgmin )开始，可以使用到6g/(kgmin )。 d .尿嘧啶、10-50mg静注、血压无明显下降可反复注射，然后将50-100mg静滴维持在100ml液体中，给予0.4-2mg/min。 (2)有高血压脑病时，也可以使用甘露醇等脱水剂合适的速尿灵、20-40mg、静脉注射等急速利尿剂。 (3)烦躁、抽搐者行为你安、巴注音字工具类药物肌肉注射或保留甲醛灌肠。 常用护理诊断、措施和依据，1 .皮肉之苦：头疼与血压升高有关。 (1)做评估患者的头疼状况，如是否伴有皮肉之苦程度、持续时间、头晕、耳鸣、恶心、呕吐等症状。 (2)减少

17、引起头疼的因素，保持病房安静，光线柔和，尽量减少会面，确保一盏茶睡眠。 看护者操作也比较集中，动作轻，防止过度干扰患者。 指示患者在头疼时卧床，抬起床头，改变体位时动作迟缓。 避免疲劳、情绪兴奋、精神紧张、吸烟、酒精成瘾性、环境噪声、不规则服药等。 向患者说明，头疼主要与血压上升有关，血压恢复正常，稳定后可以减轻或消除。 指示患者合理安排休息和工作，放慢生活节奏。 (3)指导患者使用心理训练、音乐治疗、缓慢呼吸等放松心情技术。 (4)用药护理按医嘱进行降压药物治疗，测量用药后血压判断疗效并观察药物不良反应。 对于血压持续上升的患者，每天要测量23次血压，做好记录，必要时要测量立位卧位血压，掌握

18、血压变化规律。 使用噻嗪类和袢利尿剂，注意补充钾元素，防止低钾元素血症；接纳体阻断剂使用心肌收缩力、心动过缓、房室传导时间延长、支气管痉挛、低血糖、血脂上升的副作用则是头疼、 有面红、下肢浮肿、心动过速，地尔硫草具有负肌力作用和引起心动过缓的血管紧张素转化酶阻化剂眩晕、乏力、咳嗽、肾功能故障等副作用。 2、有受伤危险与头晕、急性低血压反应、视力模糊或意识改变有关。 (1)警惕急性低血压反应，服用降压药后出现晕厥、恶心、乏力时，立即平卧，头低至高位，促进静脉回流，增加脑血流量的体位为突然地不变，服用后站得太长要不得。 长时间站立的话，腿部血管会扩张，下肢会堆积血液，脑血流量会减少，所以避免用过热的水洗澡和蒸汽浴，防止周围的血管扩张晕厥。 (2)受伤患者有头晕、头晕、耳鸣等症状时要卧床不起，上厕所或出门时要有陪同，头晕严重时要在床上协助大小便。 伴有恶心、呕吐的患者，应将痰盂放在患者手能够到的地方，呼叫器也放在患者手边，以免取物时摔倒。(3)避免潜在的危险因素，如剧烈运动，迅速变换体位，活动场所暗，病室内有障碍物，地面打滑，厕所没有扶手等，根据需要在床上添加床文件。 3 .潜在的并发症高血压重症。 (1)避免危险因素，使患者保持良好的心理状态，遵医嘱服药，对预防高血压重症症具有重要意义； (2)病情监测定期监测血压，