消化系统常见疾病ppt课件

1、，第17章消化系统疾病，1。学会沟通PPT、消化道消化腺、消化食物、吸收营养和排出废物、消化系统的组成、功能、组成和功能。学会沟通PPT，客观要求：掌握溃疡疾病的病理变化和并发症；各类病毒性肝炎的病理变化及特点；掌握肝硬化的病理变化和门静脉高压症的表现；熟悉肝性脑病的发病机制。了解慢性胃炎的类型和病理变化；了解消化系统常见的恶性肿瘤；3，学会交流PPT，学习内容：第1节慢性胃炎，第2节溃疡病，第3节病毒性肝炎，第4节肝硬化，第5节消化系统常见恶性肿瘤，第6节肝衰竭，第4节，学会交流PPT，第1节胃炎概念：胃炎：一种常见的胃粘膜炎症性疾病。它可以分为急性和慢性两类。1.慢性浅表性胃炎是最常见的。

2、肉眼可见，病变呈多灶性和弥漫性，表面有充血、水肿和深红色粘膜、灰色或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。学会沟通PPT和慢性浅表性胃炎。显微镜下，炎性病变仅限于浅表粘膜，固有腺体保持完整。浅表粘膜可能有水肿、点状出血、上皮坏死和脱落、淋巴细胞和浆细胞浸润；6、研究和交流PPT，2、慢性萎缩性胃炎的特征是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠化生。(1)分类(1)胃和胃底的a型(罕见)病变与自身免疫有关，通常伴有恶性贫血(2)胃窦的b型(简单)病变与自身免疫无关，不伴有恶性贫血(7)。学会交换PPT，(2)病理变化：胃粘膜变薄变光滑，皱胃壁变平或消失。粘膜为灰白色或灰黄色，粘膜下的小血管清晰可见，与周围

3、粘膜分界明显。慢性萎缩性胃炎。学会用PPT交流。显微镜下：1)整个粘膜中有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，常形成淋巴滤泡。2)胃固有腺体萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。轻、中、重。3)上皮化生常发生：假幽门腺化生或肠化生，慢性萎缩性胃炎，9，学习交换PPT，胃表面肠化生覆盖上皮和腺上皮，杯状细胞较多，间质慢性炎症细胞浸润。学会交流PPT，也称为慢性消化性溃疡或消化性溃疡疾病，是一种以胃和十二指肠慢性溃疡为特征的常见疾病，患病率为10%，在2050岁的成年人中更常见，男性多于女性。第二节是消化性溃疡。11.学习和交流PPT。1.病因病机：目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏是胃酸和胃

4、蛋白酶消化所致溃疡的主要原因。粘膜防御屏障粘膜屏障、细胞屏障、上皮细胞的快速再生能力、健康的粘膜血液循环、粘膜合成前列腺素、12、学习交换PPT，(1)幽门螺杆菌(HP)感染可分泌脲酶、蛋白酶和磷脂酶，从而破坏胃粘膜的防御屏障。(2)长期服用阿司匹林等非甾体抗炎药。刺激胃粘膜，抑制粘膜中前列腺素的合成，影响粘膜中的血液循环。(3)胃酸分泌增加、迷走神经功能障碍、吸烟、高钙血症；佐林格埃里森综合征患者。(4)压力和心理因素。学会沟通PPT，胃酸胃蛋白酶，正常粘膜，表面粘液分泌碳酸氢盐分泌到粘液粘膜血流上皮再生能力前列腺素产生一个完整的上皮屏障，幽门螺杆菌感染NSAIDS吸烟酒胃酸分泌高十二指肠胃

5、反流，溃疡形成，出血，幽门狭窄，穿孔，癌变，愈合，胃排空延迟，缺血性休克，防御机制受损，损伤因素，防御因素和损伤增加，图17-2消化性溃疡的形成机制，14。学习交换PPT，2。病理变化(1)胃镜下(慢性胃溃疡易发部位示意图，15。学会用肉眼交流。胃溃疡的形状和大小；2.溃疡的边缘；3.溃疡周围的粘膜；4.溃疡的底部；5.溃疡通常很深，可以到达肌肉层甚至浆膜层。胃溃疡，16岁，学会交换PPT，2岁十二指肠溃疡形状与胃溃疡相似；它通常发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶尔也发生在球部下方，称为球后溃疡。十二指肠溃疡一般比胃溃疡浅，其直径大多在1cm以内。17岁。学会用PPT交流。(2)光镜下：溃疡底

6、部分为四层：1 .渗出物层：最外层有一薄层炎性渗出物，主要是中性粒细胞和纤维素。2.坏死层：坏死组织和大量炎性细胞的浸润，也称为炎性层。3.新鲜肉芽组织层：位于坏死层下。4.疤痕层：肉芽组织老化，慢性胃溃疡病(右)，18。学会交流PPT，胃溃疡显微镜检查结果，19。学会沟通PPT，疤痕组织中的小动脉增生性子宫内膜炎。溃疡底部的神经节细胞和神经纤维变得变形和断裂，有时神经纤维的断裂端在小球体中增殖。20，学习交流PPT，3，结局和并发症1，愈合2，并发症出血：最常见，约10.35%，潜血，黑便，呕血穿孔：5%，(弥漫性和局限性)腹膜炎休克幽门狭窄：3%，呕吐：水和电解质失衡，营养不良等。幽门伴有

7、炎性水肿或受炎症刺激，可能出现功能性幽门梗阻。癌变：1%，十二指肠溃疡很少癌变。21岁，学会交流PPT，4岁。病理和临床联系(1)上腹痛明显与进食有关(神经纤维增生)(2)打嗝和反酸(幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵)(3)恶心呕吐(溃疡高度活跃，疼痛明显伴有幽门梗阻)(4) X线钡餐检查(2)。简述溃疡疾病的并发症。3.简述溃疡病的发病机理。总结：23。学习和交流PPT。第三节病毒性肝炎的概念：病毒性肝炎是由一组以肝实质细胞变性为主要病变的肝炎病毒引起的传染病。世界上有3亿多乙肝病毒携带者，中国有1.2亿乙肝病毒携带者，其中约四分之一最终发展为慢性肝病，如肝纤维化、肝硬化和肝癌。24，学习

8、与交流PPT，图17-1，1。病因和传播途径，各种肝炎病毒的特征，25。学习和交流PPT，图17-2，各种肝炎的临床特征，26。学习和交流PPT，HBsAg()表示感染了乙型肝炎病毒HBsAg()HBeG()HBcAb()大三阳HBsAg() HBeAb() HBcAb()小三阳(但非传染性)HBeAb()和/或HBcAb()表示复制了HBsAb()，表示已经产生了抗体。，乙肝两对半3360。HBV抗原在肝细胞中复制后，其中一些整合到肝细胞膜中，一些抗原在细胞表面表达。这些病毒抗原作为靶抗原，引起机体的免疫反应。致敏的T淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，使淋巴细胞毒性挥发，溶解并破坏肝细胞膜和与

9、之结合的病毒抗原。28，学会交换PPT，如果病毒毒力相同：免疫反应强的人有重型肝炎，免疫反应正常的人有普通肝炎，免疫功能低下的人有慢性病毒性肝炎，而缺乏细胞免疫功能或免疫耐受的人往往成为无症状病毒携带者。，29，学会交流PPT，2。基础病理学(1)肝脏变性1。细胞质疏松和气球样变化(肝细胞含水量增加)2。嗜酸性变化和嗜酸性小体形成(细胞质中水分损失和浓度)3。肝细胞溶解和坏死(1)点状坏死(2)碎片状坏死(3)桥接性坏死(4)亚块状坏死和块状坏死学会交换PPT，胞浆疏松，肝索拥挤，肝细胞肿胀，胞浆疏松，含水量增加，气球状肝细胞明显扩张和变圆，胞浆透明，轻度染色，整个细胞呈气球状扩张。31，学会

10、沟通PPT，嗜酸性粒细胞(凋亡)，嗜酸性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少，肝细胞大小减少，胞浆浓缩并呈红色，显示嗜酸性粒细胞增多；或者细胞质进一步浓缩，细胞变圆，细胞核破裂、溶解和消失，显示嗜酸性小体。32。学习交流PPT，肝细胞点状坏死，坏死灶中的炎性细胞浸润，33。学会交流PPT，局灶性肝细胞坏死，34。学会用PPT交流。在毛玻璃样肝细胞的细胞质中可以看到嗜酸性的、细的和均匀的颗粒，它们是不透明的和不透明的HBsAg(DAB染色)，通过表面抗原免疫组织化学在肝细胞的细胞质中，35，学习交换PPT，(2)渗出性病变主要是淋巴细胞和单核细胞，(3)增殖性改变1，枯否细胞增殖2，肝星状细胞增殖3，肝

11、细胞再生36，学习交换PPT，(1)急性(普通)肝炎(最普通)非黄疸性肝炎主要是由乙型肝炎引起的， 黄疸型肝炎稍重，病程短，在甲型、丁型和戊型肝炎中较为常见。 学会交换PPT。(1)肝细胞变性的病理特征广泛，尤其是胞浆疏松和气球样变性，肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体。门脉区和肝小叶有轻度炎症细胞浸润。38岁，学习交流PPT，急性普通肝炎伴肝细胞疏松，气球样改变和点状坏死。斑点状坏死，鼓胀，39，研究和交换PPT，2。临床病理联系由于肝脏C的弥漫性变性和肿胀，使肝脏体积增大，包膜紧张，肝肿大，肝脏疼痛或压痛，肝脏C出现点状坏死，C中的酶释放到血液中，血清转氨酶增加胆红素的摄入、结合和

12、分泌。此外，毛细胆管受压或胆汁塞形成黄疸。3.40，学会沟通PPT，(2)慢性(普通)肝炎的概念：一个人的病毒性肝炎持续半年以上是慢性肝炎。1.轻度慢性肝炎：轻度坏死，偶有轻度碎裂性坏死，门静脉周围纤维增生，肝小叶结构完整。41，研究和交换PPT，2，中度慢性肝炎：肝细胞明显坏死，局灶性、带状、中度碎片和桥接性坏死，肝小叶中纤维隔膜形成，小叶结构保留。显示肝细胞坏死和肝小叶周围的炎性细胞浸润，破坏了肝脏边界板(碎片状坏死)，在门脉区可见更多的炎性细胞浸润。42.学会交换PPT。3.慢性重型肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，伴有严重的碎片性坏死和广泛的桥接性坏死。坏死区肝细胞再生不规则。小叶外围和小叶

13、内肝细胞坏死区形成纤维索连接。表现为肝组织桥接坏死、炎性细胞浸润和结缔组织增生；43、学习交流PPT(3)重型病毒性肝炎少见，病情重，死亡率高。根据发病的先后和病程，可分为：急性重型肝炎，亚急性重型肝炎，44，学习交换PPT，1，急性重型肝炎(暴发型或电击型)，1。病理特征：肝细胞严重广泛坏死。肝窦扩张、充血和出血，库普弗细胞增生和肥大。炎症细胞浸润。残留的肝细胞很少再生。肉眼可见：肝脏体积和重量明显减少，颜色变黄，被膜皱缩，质地非常柔软。（肝窦充血扩张()，急性黄肝萎缩，肝体积缩小，重量减轻，包膜收缩，红棕色切面，红黄色条纹，脾样改变，46。学会交换PPT，(1)临床病理联系：重度黄疸：大量

14、肝细胞快速溶解坏死，导致大量胆汁红血和重度黄疸(肝细胞性黄疸)。出血倾向：凝血因子合成障碍。解毒功能障碍：肝功能衰竭，损害各种代谢物的解毒功能。肝肾综合征：表现为少尿和氮质血症。死亡原因为肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、弥散性血管内凝血等。47，研究和交换PPT，2，亚急性重型肝炎的病理特征：既有大量肝细胞坏死又有肝细胞结节状再生。再生肝细胞失去支持，显示不规则结节，失去了原来的小叶结构。炎症细胞浸润小叶内外。小叶外围的小胆管增生和胆汁淤积形成了胆汁栓子。肉眼可见：肝脏不同程度缩小，包膜皱缩，黄绿色，表面不平整，质地稍硬。学习交换PPT，坏死后肝硬化的假小叶大，大小不均，纤维间隔宽，有

15、大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。结果：部分患者可以治愈，但大多数患者会出现肝功能不全或逐渐成为坏死后肝硬化。49，研究和交流PPT，总结：1，肝炎病毒类型：HAV，HBV，丙型肝炎病毒，高密度脂蛋白病毒，戊型肝炎病毒，庚型肝炎病毒2，基本病理变化：恶化，渗出，增生，主要恶化变化3，临床病理类型和特征急性(常见)肝炎：细胞质骨质疏松和气球样变性最显著，坏死轻微。慢性(普通)肝炎：轻度、中度和重度急性重型肝炎：肝细胞严重和广泛坏死。亚急性重型肝炎：亚大量肝细胞坏死和肝细胞结节状再生，幻灯片3，50，研究和交换PPT，第4节肝硬化，概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性和弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝

16、细胞广泛退化和坏死，接着是纤维组织增生和肝细胞结节状再生。这三种疾病反复交错，导致肝小叶结构和血液循环的破坏和重建，使肝脏变形硬化，形成肝硬化。51，学习交流PPT，按病因分类：病毒性肝炎，酒精性，胆汁性，充血和寄生虫性肝硬化。隐源性肝硬化。根据形态学：小结节、大结节、大小结节混合型和不完全分离型肝硬化。中国常用的分类是：门脉性肝硬化、坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化、淤血性肝硬化、寄生虫性肝硬化和色素性肝硬化的综合分类。其病理基础：肝进行性纤维化。52。学会交换PPT。1.肝硬化(雷奈克肝硬化)。1.病因和发病机制。1.病毒性肝炎肝硬化的主要原因。2.慢性酒精中毒的机制：乙醇对肝细胞的直接毒性作用。3.缺乏营养，蛋氨酸和胆碱可发展成脂肪肝阶段后的肝硬化。4.四氯化碳、砷、黄磷等的毒性作用。上述因素首先导致肝细胞变性、坏死和炎症，然后胶原纤维在坏死区域增殖。53