高血压的发病机制PPT课件

1、1，内容摘要，高血压发病机制和发病机制，1，2，3，正常血压的形成和调节机制，高血压的靶器官损害，2，血压的形成和影响因素，1血压的形成条件动脉血压(一般称为血压)(L)心血管系统的充血情况(2)心脏射血情况(3)外周血管阻力，3、收缩期心脏收缩时动脉血压达到的峰值，舒张期心脏松弛时动脉血压下降的最低值，4、血压调节机制，神经调节体液调节心血管自我调节血液容量静脉系统，毛细血管等功能拮抗。无意识，压力感受器机制化学感受器系统，7，体液调节，高血压激素：血管紧张素II醛固酮抗利尿激素(ADH)肾上腺素(NE)肾上腺素(E)，降低血压的激素：前列腺素中庭钠激素，8，遗传学说2。钠和高血压3。肾源学

2、说5。中枢神经系统和植物神经与高血压6。其他因素，11，2。钠和高血压，高盐摄人和肾排钠能力减退钠，第12，页13，肾素释放调节，肾素：是用于肾小球进入小动脉壁的肌细胞合成和分泌的酸性蛋白酶。增加肾小管对NaCl和水的重吸收。肾内机制：肾血压降低；流出致密斑点的小管液Cl-，Na浓度降低神经机制：肾交感神经兴奋体液机制：促进释放：前列腺素，肾上腺素，肾上腺素去除，胰高血糖素等释放抑制：血管紧张素II，血管加压素等，第14页，血管紧张素的生理作用，血管紧张素，15，3。肾原论(肾索1血管紧张素1醛固酮学说)、血压、肾、血管收缩、血管紧张素I、肾素基质、血管紧张素II、肾素、钠储备、醛固酮、肾上腺

3、皮质、肾素-血管紧张素-肾素，第19，4页。中枢神经系统和植物神经和高血压、大脑皮层兴奋和抑制过程障碍皮质下血管运动中枢不平衡肾上腺素在活动增加后交感神经释放肾上腺素，外血管阻力增加，高血压上升(5血清素、多巴胺等也可以参与此过程)，在精神紧张、焦虑、压迫等压力状态下交感神经活性亢进骚动脉和静脉收缩心输出量提高血压，20，5。其他因素，内皮细胞功能受损。内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且对调节血管收缩功能、血液稳定性、血管重建有重要作用。除此之外，还有肥胖、过量饮酒、低钾摄入等。人的个性也与高血压的发生有密切的关系，具有不稳定个性的人容易长期紧张、压迫、忧虑、人际关系紧张、高血压。21，高血压原

4、因，大脑皮层兴奋和障碍皮层下抑制血管收缩中枢的收缩占优势。肾上腺分泌作用于细微动脉平滑肌的受体使全身变细。小动脉的收缩血压升高。小动脉硬化具有一定的高血压、多遗传病、明显的家族聚集性，经常存在多种代谢异常性。(胰岛素)，钠高会增加血液容量，动脉壁的平滑肌对肾上腺素、血管紧张素等收缩血管物质的敏感性，高血压，烟草中的尼古丁，微量元素镉都会引起血压上升，引发关注病。在长期饮酒体儿茶酚胺和皮质激素、肾素血管紧张素和血管加压素、醛固酮作用影响钾钠和相关离子的正常操作细胞中，钙离子指数提高血管收缩力，外周阻力增强血压，心脏长时间超负荷的左心室肥厚收缩压力提高，22，内容摘要，高血压发病机制和发病机制，1

5、，1，1，高血压的靶器官损伤，23，临床表现，早期表现1。早期无症状2。精神神经功能障碍症状：眩晕、头痛、眩晕、耳鸣、失眠、无力、注意力不足等症状少数患者在心脏、大脑、肾脏等并发症发生后才被发现。心脏(左室肥厚、冠心病、充血性心力衰竭)脑(TIA/缺血性中风/出血性中风)肾(蛋白尿/末期肾病)血管(动脉粥样硬化、主动脉夹层)视网膜(出血、渗出、出血)病理变化包括心肌细胞肥大，心肌间质细胞增殖，细胞外基质堆积。临床原因高血压主动脉瓣狭窄，肥厚性心肌病，29，脑损伤，中风，又名脑血管意外或中风，由脑血液循环障碍引起的局灶性神经功能不足的急性脑血管疾病。可分为缺血性(60%-70%)和出血性(30%-40%)。30，缺血性中风的暂时性脑缺血发作，脑血栓形成，脑栓塞，间隙梗塞出血性中风脑出血，蛛网膜下腔出血，31，中风危险因素，血脂紊乱，吸烟，肥胖，非活动性，颈动脉硬化，心房颤动，阿尔伯特199 压力依赖性途径，细胞因子细胞外基质，肾脏直接损伤，非曲速依赖性途径，肾小管的钠吸收减少，血液容量减少，肾小球扩张细胞增殖肥大抑制肾纤维化，36，主动脉夹层，破裂，血管，外周动脉粥样硬化闭塞症，37，Ang II动脉粥样硬化闭塞症，ang II，38，39 | PUMC endocrine department | Li Yao | April 1