心电图(心肌缺血和心肌梗死)ppt课件

1、临床心电图教育(心肌缺血及心肌梗死)，三江县人民医院内一科吴吉顺，1，主要内容：缺血性心电图变化急性心肌梗死心电图变化；2，临床工作中使用心电图做评估患者心肌缺血及缺血程度。 如果不结合临床病史，单纯依靠心电图选择最佳处理方案是没有价值的。 当然，如果患者没有临床病史，心电图就非常特异或特别敏感。 心电图有局限性。 例如心电图完全正常者，实际上可能存在严重而广泛的冠状动脉病变。 此外，急性心肌梗死住院患者中，只有半数以下在发病初期有典型的心电图变化，高度20的患者心电图正常或接近正常。 心肌缺血，心电图诊断心肌缺血价值，3， 正常心室肌复极过程是由从心外膜向心内膜前进的心肌缺血引起的复极过程的

2、变化：心内膜下缺血：心内膜心肌复极时间延迟源对抗心外膜复极矢量的心内膜复极矢量减少或消失ST段下降和t波倒置透壁性或心外膜心肌缺血或损伤：心肌复极的顺序反转(心内膜端复极) ST段抬高和t波高峰、心肌缺血的心电图类型(1)，心肌高峰t波是急性心肌梗死最早的变化之一，最常见的是胸部引导联合。 V1 to V3诱导孤立的高尖t波也有可能通过左心室后壁心肌缺血(t波反转的镜像变化)、心肌缺血、6、最近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3诱导高t波提示后壁缺血。 心肌缺血，7，心肌缺血t波上升，心肌缺血，8，arrowheadtwaveinversioninpatientwithunstableangi

3、na，心肌缺血，9，2 ) t波反转，t波反转t波心肌缺血也可能引起t波反转t波反转较深，对称强烈提示心肌缺血。 心肌缺血，10，不稳定狭心症为t波，心肌缺血，11，3 ) t波双向改变，部分非透壁性心肌缺血患者表现为双向t波。 特别是发生在胸前的联合是急性心肌缺血的特征。 双向t波通常发展为对称的t波。 这些个改变发生在不稳定狭心症或变异狭心症患者，强烈提示心肌缺血。 不稳定性或恶性狭心症强烈提示心肌缺血。 心肌缺血，12，biphasictwavesinmanaged 26 withunstableangina，心肌缺血，13，4 ) st段下移(ST depression )，典型的心肌

4、缺血引起ST段下移。 正常的ST段通常与t波连接平滑，很难决定ST段的结束和t波的开始。 典型的心肌缺血移动到ST段下。 正常的ST度通常与t波平滑地连接，因此很难决定ST段的终端部分和t波开始部分在哪里。 ST段最早、最细微的变化使ST段变平，引起ST段和t波之间更显着的角度。 心肌缺血，14，正规波形(a )； (b )段飞行，使之变得更加美好。 正方形(平面) stsegmentdepression (c )； anddownslopingstsegmentdepression (d )，心肌缺血，15，缺血性胸痛患者的细微st段变化：无胸痛发作(上图)和胸痛发作时(下图)，心肌缺血，1

5、6，缺血性胸痛非缺血性st段变化：地高辛给药患者(上图)和左心室肥厚患者(下图) 不稳定狭心症患者广泛的ST段下降，心肌缺血，19，5 ) ST段上升，胸痛患者短暂的ST段上升是心肌缺血的特征，通常部分患者发展为严重的近端冠脉狭窄。 ST段发生和消退后，可能出现较深的t波反转(甚至没有心肌损伤酶催化剂学异常的证据)。心肌缺血，20，胸痛患者可逆性的ST段变化： ST段升高随胸痛缓解而发生正常，心肌缺血，21，心肌梗死后心电图相继发生缺血，损伤和坏死三种模式。 缺血型变化：主要为心肌复极时间延长和t波变化。 损伤型改变：主要是ST段上升坏死型改变：梗死部位的心肌无电活动，不发生心电矢量，但正常的

6、心肌照常除极，发生与梗死部位相反的综合矢量。 心肌梗死主要是由于室间隔和心内膜下心肌室起始0.03-0.04s除极矢量偏离坏死区，引起走向梗死区的病理性q波或QS波。 心肌梗死、急性心肌梗死(AMI )、22、急性心肌梗死(AMI )、心电图是诊断AMI的最基本辅助工具。 各部位心肌接受不同冠状动脉供血，心电图改变具有明显的区域特征，心电图对AMI有定位意义的急性心肌梗死迅速、准确的诊断很重要，积极的再灌注治疗能够改善预后。 急性心肌梗死最常用的诊断标准是连续至少两个诱导的ST段抬高。 由心肌梗死引起的ST上升容易被识别。 但最基本的是弄清常见的“假”梗死心电图，避免不必要的血栓溶解治疗。 心

7、肌梗死、23、心肌梗死心电图进展过程、心肌梗死、24、位于梗死区的引导可在云同步记录心肌缺血、损伤和坏死的心电图波形变化：以缺血型t波最多见，诊断AMI专一性差。 损伤型ST变化的AMI专一性很强，但也能出现变异型狭心症的典型的坏死波，如果认为心肌梗死的确实诊断依据三者存在于云同步，那么AMI诊断基本成立。 心肌梗死，25，1 )超急骤变化，AMI数分钟后首先出现心内膜心肌缺血产生高大的t波，随后迅速出现ST段斜上升，并与高喵了个咪恍惚的t波相连，这些个表现仅持续数小时。 超急骤期t波变化以前胸壁引导最为明显，与传统心电图比较容易发现。 这种t波的变化通常在心肌梗死发作后持续5分钟到30分钟，

8、之后ST段发生变化。心肌梗死、26、超急性期的t波、心肌梗死、27，2 )急性期变化(1)、ST段变化：在实际工作中，ST段上升通常是最早认识的心电图变化，症状发作会在几个小时内出现。 最初，ST段的ST-T波之间的连接点可能会消失。 然后t波扩大，ST段上升，失去正常的凹面。 进一步上升的话，ST段发展成弓背向上提升的上升。 ST段上升的程度大不相同，可以从10 mm (显着上升)开始。 有时QRS波、ST段和t波会融合形成单向式曲线，像所谓的“巨大r波”和“墓石”一样变化。 下壁心肌梗死的ST上升有可能持续2周左右消失。 前壁心肌梗死的ST上升可能会持续更长时间。 如果形成左心室室壁瘤，可

9、持续的t波反转几个月，偶尔可以永久存在。 心肌梗死，28，前壁心肌梗死呈显着的ST段抬高(表现为“墓石”样r波)，心肌梗死，29，病理性q波：随着AMI的进展，r波振幅降低和病理性，q波形成，q波是唯一肯定心肌坏死的证据。 q波在急性心肌梗死的症状发作12小时以内出现，但经常在12小时左右，有时在24小时后出现。 大面积的心肌梗死，q波成为永久心肌坏死的标志。 有限的心肌梗死在愈合过程中焦痂收缩，无电活动面积减少，q波消失。 心肌梗死，2 )急性期变化(2)，30，下壁和前壁诱导的病理性q波，心肌梗死，31，t波变化：急性期直立的t波开始反转，逐渐变深的坏死型q波，损伤型ST上升和缺血型t波反

10、转在急性期可能存在于云同步从梗塞开始数小时或数日后开始，可以持续数周心肌梗死，2 )急性期变化(3)，32 )，陈旧性心肌梗塞的长期持续性ST上升和t波反转(超声心动图表示左心室壁瘤)，心肌梗死，33 )，急性期对应性ST段，朝向急性损伤部位的电极为正相电位，背对损伤部位的电极可记录为负，如果远离梗塞区的广泛的ST段向下移动，就会造成广泛的血管病变、预后恶化远离梗死部位的ST段下降被称为对应性变化(相反的ST段变化)，是诊断心肌梗死高度敏感的指标。 70下壁和30前壁梗死患者出现对应性变化的典型ST段下移多呈特征性水平行或下斜形。 但是，怀疑ST上升的临床重要性时，对应性的变化特别有用。 对应

11、性变化强烈提示急性心肌梗死死亡，专一性、易感性均为90，即使没有对应性变化也不能排除心肌梗死死亡的诊断。 心肌梗死，34，下侧壁心肌梗死出现，aVL，V1和V2诱导的对应性改变，心肌梗死，35，对应性改变：前侧壁诱导存在广泛的ST段下移，轻微的ST段抬高是急性梗死、心肌梗死、36，梗死部位的定位，提示急性心肌梗死心电图改变是可能的，近端动脉阻塞是最广泛的心脏前壁和下壁是最常见的梗死部位。 前间隔梗塞是左前降支动脉病变的专一性高的标识牌。 、和aVF诱导孤立的下壁梗死通常提示右冠状动脉或旋支远端病变。 近端旋支病变常引起侧壁(I、aVL、V5和V6 )梗死的改变。心肌梗死、37、诱导解剖关系下壁

12、、和aVF诱导前壁V1 to V4诱导侧壁、aVL、V5和V6非标准诱导右室右胸诱导V1R to V6R后壁V7 to V9诱导，心肌梗死、梗死部位定位，38、右室梗死、右室40的右室梗死与下壁梗死有关，可合并前壁梗死，具有孤立性在12导联的心电图中，下壁梗塞并发v-1导联ST上升提示右心室梗塞，孤立的v-1导联ST上升少见。 右胸引导诊断右心室梗死更敏感。 最常见的诱导是V4R (锁骨中线第5肋间放置电极)。 下壁梗死患者应尽快记录右胸诱导。 这是因为右心室梗塞的ST上升时间较短。、心肌梗死、39、右胸诱导电极放置，心肌梗死、40、急性下壁心肌梗死并发右心室梗死、心肌梗死、41、急性下壁心肌

13、梗死并发右心室梗死、心肌梗死、42、孤立性后壁梗死，无下壁变化(V1 - V3诱导ST段下移) 没有并发症的左束支摇滾乐STT的变化与主波方向相反(注意V1V3诱导ST上升)，ST上升的相关疾病，45，急性心肌梗死和左束支摇滾乐： V5和V6诱导的ST上升(不恰当的变化) V2，V3和V4诱导ST上升(5mm )。 和aVF诱导也存在显着的ST段下移、ST段上升的相关疾病，46，68岁男性患者胸痛合并胸前导联ST段下移、ST段上升的相关疾病，47，左束支摇滾乐患者V1诱导为“不适当的一致性”(a )。 左束支摇滾乐患者V6诱导存在“不合适的一致性”(b )的左束支摇滾乐患者V1诱导“过度合适的一致性”(c )，ST段抬高的相关疾病