第2次课 第三章 细胞、组织的适应、损伤与修复(1-2节)课件

1、细胞、组织的适应、损伤与修复(第1-2节）,第3章,2020/7/19,授课老师：张平,复习旧课,疾病与健康有关概念 脑死亡的基本概念和判断标准,1、掌握细胞组织的适应和损伤的类型、概念及形态变化； 2、熟悉细胞和组织损伤的原因。 3、了解细胞和组织损伤的发生机制。,知识目标,2020/7/19,能力目标,能用各类型损伤的形态学变化解释其临床病理联系,情感目标,培养学生科学、严谨的工作作风,重点,2020/7/19,难点,细胞组织的适应和损伤的类型、概念及形态变化,细胞和组织损伤的发生机制,新课导入,张某，男，47岁，机关干部，因全身乏力伴肝区不适1月就诊。查体：肥胖，无其他阳性指征；B超检查

2、：中度脂肪肝；刚功能化验：ALT 74 u/l,患者有16年饮酒史，并喜欢肉食，平时运动较少。 1.患者为何会发生脂肪肝？ 2.如何预防脂肪肝？脂肪肝能否恢复正常？,第一节 细胞和组织的适应,细胞、组织和器官耐受内外环境的各种刺激而在代谢、功能和结构上发生相应的过程称为适应。多为可复性。,萎缩 肥大 增生 化生,适应的形态变化,概述,萎缩,发育正常的器官和（或）组织因实质细胞体积缩小或同时伴有细胞数目而致该器官体积缩小称为萎缩。,概念,1.生理性萎缩 2.病理性萎缩,1.生理性萎缩,分类(按病因不同):,(1)营养不良性 (2)压迫性- (3)失用性- (4)去神经性- (5)内分泌性-,分类

3、,青春期后-胸腺萎缩. 老年性-各器官萎缩. 更年期-性腺萎缩.,一萎缩分类,2.病理性萎缩,(1)营养不良性 (2)压迫性- (4)失用性- (2)去神经性- (5)内分泌性-,全身性:TB.TU.长期饥饿等.,局部性:A硬化 心.脑.肾缺血萎缩.,骨折后固定的患肢,脑积水.肾盂积水,脊髓灰质炎患者的肌肉萎缩,萎缩的病理变化（眼观形态）,肉眼观萎缩器官体积缩小,重量减轻,被膜邹缩,颜色加深。,1、萎缩心脏的冠状 动脉迂曲呈蛇行状。,2、萎缩大脑的脑回变窄，脑沟变深。,3、萎缩的肾（压迫性）体积增大，外形不规则，切面肾盂扩张，肾实质变薄,萎缩的病理变化(心肌萎缩镜下图像),脂褐素,放大400倍

4、,放大100倍,光镜下见萎缩细胞的体积变小，胞浆减少，细胞数目减少。 在萎缩的肝细胞、心肌细胞及神经细胞的胞浆内可见脂褐素堆积,位于萎缩细胞的核周围,在萎缩的心肌细胞,则位于细胞核的两端 。,1代偿性肥大- 2.内分泌性肥大-,肥大,高血压及心瓣膜病时 心肌肥大(单纯).,二、肥大,细胞.组织或器官体积 , ( 实质细胞体积 ),概念,如哺乳期的乳腺,常见类型,1代偿性肥大-心肌肥大(病变图像),放大400倍,放大100倍,三.增生,增生,1.代偿性增生- 2.内分泌性增生- 3.再生性增生-,如慢性肾炎时,肾小管上皮增生。,雌激素过多，子宫内膜增生过长。,肝细胞再生,常见类型,组织或器官内实

5、质细胞数量 , 称为增生,概念,病理变化: 细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。细胞增生可为弥漫性或局限性,鼻息肉,四化生,一种已分化成熟的细胞转化为另一种已分化成熟细胞的过程。 是由该处未分化的多潜能细胞分化而成。,概念,化生类型,1.鳞状上皮化生: 柱状上皮鳞化,多见于支气管、肾 盂、 宫颈粘膜及腺体。 2.肠上皮化生： 胃粘膜肠上皮化生，多见于萎缩性胃炎。 3.间叶组织成分之间的化生：其中的未分化间叶细胞多向 分化为骨、软骨、脂肪。,常见类型,1.鳞状上皮化生,支气管柱状上皮鳞化,宫颈粘膜柱状上皮鳞化,2.肠上皮化生,1.可逆, 2.不可逆, 3.发展为肿瘤(如支气管.胆囊、前列

6、腺可发展为鳞癌）。,转归,增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 降低了局部组织固有的生理功能 引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变,意义,第2节 细胞和组织的损伤,当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（Injury）,根据损伤轻重程度分为：可逆性损伤：变性 不可逆性损伤：坏死,一、变性,由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出现某些异常物质,或原有正常物质积聚过多的现象称为变性。 多为可复性。 可发展为不可复性的坏死。,概述,（一）细胞水肿,细胞内水和钠的过多积聚，致的细胞肿胀。

7、见于心、肝、肾等实质性脏器的实质细胞。,概念,1.细胞膜受损，通透性 。 由于急性中毒、缺氧、毒素等。,2.线粒体受损 细胞膜钠泵障碍 (线粒体受损 生物氧化功能 降低 ATP生成减少 细胞 膜钠泵障碍 水和钠在细胞内 过多积聚)。,病因,器官肿大，包膜紧张， 切面隆起，边缘外翻，颜色灰白。 混浊无光,似沸水煮过，故名浊肿。,肉眼病变特点：,2、病理变化,镜下观,肝细胞水肿-病理变化(镜下),放大400倍,见多量红染小颗粒,镜下X100,细胞水肿-病理变化(镜下),镜下X100,镜下X400,细胞水肿是细胞轻度损伤后的早期病变。常见于病毒性肝炎、病毒性心肌炎和高热时的肾小管上皮。,临床意义及转

8、归,临床意义,(1)轻度原因消除，可恢复 (2)较严重细胞功能下降 (3)严重脂肪沉积直到坏死,转归,（二）.脂肪变性,概念,二.脂肪变性原因、机制,（1）脂蛋白合成障碍。 营养缺乏（蛋氨酸、胆碱、磷脂）、中毒（酒精、四氯化碳）等。 （2）脂肪酸氧化障碍。 缺氧、ATP生成不足等. （3）进入肝的脂肪酸过多。 摄入过多、饥饿、糖尿病（糖利用差 ，分解脂 ）,由于感染、中毒（酒精、四氯化碳）、缺氧、营养缺乏（蛋氨酸、胆碱、磷脂）等。,机制,原因,2、脂肪变性病理变化,肝体积均匀性肿大，包膜紧张，颜色浅黄. 切面肝正常纹理消失，有油腻感，可刮下油滴，实质突起，间质下陷。 心肌脂肪变性：虎斑心,虎斑

9、心,肉眼特点,脂肪变性病理变化,镜下特点： 1.细胞体积增大 2.细胞浆内充满大小不等脂滴或充满整个细胞，类似脂肪细胞。 HE染色呈空泡状 3.脂滴 苏旦三染色呈桔红色 锇酸染色呈黑色,放大400倍,放大100倍,肝细胞脂肪变性(镜下特点),3、脂肪变性结局,轻度原因消除，可恢复。 严重演变为脂肪肝，可导致肝硬变。,临床意义及转归,三. 玻璃样变性,细胞内或间质中出现均匀、红染、无结构的蛋白物质. 肉眼观灰白、半透明、质韧似毛玻璃样物质. 称玻璃样物质沉积或玻璃样变性。,概念,玻璃样变性类型,（1）血管壁的玻变 （2）结缔组织玻变 （3）细胞内玻变,瘢痕组织、动脉粥样硬 化纤维增生病灶处。,肾

10、炎的肾曲管上皮等。,类型,高血压病的全身细动脉。,镜下X100,病理变化,常见于高血压病的全身细动脉。 尤其是肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 血管壁增厚变硬、弹性降低、管腔狭窄甚至闭塞。,放大400倍,1.血管壁的玻璃样变(镜下特点),2.纤维结缔组织的玻璃样变,常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块、肾小球纤维化、浆膜粘连、血栓或坏死组织的机化等。 镜下见胶原纤维增粗、融合、形成均匀、粉染的条索状或片状结构。 肉眼观变性处为灰白、均质半透明，质坚韧。,动脉粥样硬化病灶纤维增生处,瘢痕组织,见于肾炎的肾曲管上皮等。由于大量蛋白尿，蛋白质被肾近曲小管上皮细胞吞饮，在胞质内融合成玻璃样小滴。,3.细胞内玻

11、璃样变,细胞间质内粘多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄集,（四）黏液样变,病变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中 常见部位：胶原病,如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等 机制：间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积,（五）病理性色素沉着,正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘、纹身色素等外源性色素有时也会进入体内。病理情况下，上述某些色素会增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着,血红蛋白代谢的衍生物含铁血黄素沉着,含铁血黄素,巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成 镜下呈金

12、黄色或褐色颗粒，可被普鲁士兰染成蓝色,脂褐素,细胞自噬溶酶体内末被消化的细胞器碎片残体 镜下为黄褐色微细颗粒状，其成份是磷脂和蛋白质的混合物 慢性消耗疾病、老年人的肝、心细胞胞浆中,黑色素,正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色 颗粒状色素，见于皮肤、毛发、虹膜及脉络膜 局部性增多：色素痣、恶性黑色素瘤 全身性增多：Addison病（全身皮肤、粘膜),病理性色素沉着,营养不良性钙化 继发于局部坏死或其他异物，钙磷代谢正常 转移性钙化 全身钙磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的某些组织异常钙盐沉积。见于甲状旁腺功能障碍、骨肿瘤等,骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积,（六）病理性钙化,冠状动脉粥样硬

13、化继发营养不良性钙化，见硬化的动脉壁内，有HE染色呈蓝色的颗粒状钙盐沉积,二、坏死,细胞因遭受严重损伤而出现代谢、功能、形态不可逆性的损伤时称细胞死亡。包括坏死和凋亡两大类。,类型,坏死 凋亡,1凝固性坏死 2液化性坏死 3坏疽,坏死,概念,活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 坏死细胞代谢停止、功能丧失，并出现一系列形态改变,为不可逆性。 多由可复性损伤发展来，也可直接致病（如高温、强酸、强碱、动脉血流突然中断）。,（一）坏死基本病变,细胞核的变化 细胞质与细胞膜的变化： 间质的变化,（1）核固缩 （2）核碎裂 （3）核溶解,细胞浆嗜酸性染色增强，细胞浆红染,纤维先肿胀、 继而崩解、 最后与

14、基质共同液化,镜下,细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。,细胞坏死: 细胞核的形态变化(示意图),（二）.坏死类型,1凝固性坏死： 细胞内蛋白质变性、凝固占优势。 2液化性坏死： 细胞的酶性消化、水解占优势，坏死组织溶解。 3坏疽： 坏死+腐败菌感染。,根据坏死的原因和特点分类：,1.凝固性坏死：,部位：多见于心、肾、脾,病变,镜下：细胞结构消失，组织轮廓存在。,眼观：,色灰白或淡黄质硬、干燥,举例,缺血引起的坏死（除脑外）,结核的干酪样坏死,肾凝固性坏死,放大400倍,镜下：细胞结构消失，组织轮廓存在。,镜下X100：,淋巴结结核的干酪样坏死,放大400倍,镜下X100：,是特殊形式的凝

15、固性坏死，主要见于结核病。其特征为组织坏死彻底。 镜下原有组织轮廓完全消失,呈现一片强嗜酸性无结构的颗粒状物质。 肉眼观呈白色或微黄，细腻，如奶酪，称干酪样坏死,部位：多见于含水分和脂质多，蛋白质少的脏器（如脑、胰腺）,病变,镜下：细胞核、浆溶解。,眼观：,溶解、液状,举例,常见于化脓性炎 脑组织坏死 脂肪坏死,2、液化性坏死：,机制：以酶性消化、水解占优势，坏死组织溶解呈液态。,脑液化性坏死（病理变化）,干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽,3、坏疽,类 型,1、坏死 + 腐败菌感染 2、病变局部呈黑色,部位：A阻塞、V通的四肢末端 病变：局部干燥、皱、黑、与正常组织界清，全身中毒症状轻,部位：通外

16、界的内脏器官，如肠、肺、子宫、兰尾、胆囊。病变：局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。,部位：深部肌肉的开放性创伤。 病变：局部蜂窝状，大量气体，捻发感,(1)干性坏疽,部位：A阻塞、V通的四肢末端 病变：局部干燥、皱、黑、与正 常组织界清，全身中毒症 状轻。 临床：1.血栓闭塞性脉管炎 2.严重糖尿病 3.重度动脉粥样硬化 4.肢体冻伤的患者,部位： 通外界的内脏器官，如肠、 肺、子宫、兰尾、胆囊。 也继发于动、静脉均阻塞 的体表组织坏死。 病变： 局部湿肿、黑或灰绿、恶 臭、界不清、有毒产物及 细菌毒素吸收过多中毒症 状重。,(2)湿性坏疽,(3)气性坏疽,部位：深部肌肉的开放性创

17、伤。 病变：局部蜂窝状，大量气体， 捻发感,病变发展迅速， 中毒症状极严重。 机制：严重的深部肌肉的开放 性创伤伴厌氧菌（如产 气荚膜杆菌、恶性水肿 杆菌、腐败孤菌等）感 染。细菌分解坏死组织， 产生大量气体。,4.纤维蛋白样坏死,曾称纤维蛋白样变性。镜下见病变结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂、崩解为强嗜酸性的颗粒状、束状或丝状无结构红染物质，形似纤维蛋白。,由不同原因引起，也可由血管内的纤维蛋白原渗出凝固所致。,概念,原因,1.结缔组织纤维蛋白样变性: 免疫性疾病如急性风湿病灶、系统性红斑狼疮。 2.小血管壁的纤维蛋白样变： 如急进型高血压病的小动脉壁、胃潰疡底部动脉等。,常见于,(三)

18、坏死的结局,1.溶解吸收 2.分离排出 3.机化 包裹 4.钙化,皮肤、粘膜的坏死组织脱落后， 留下较深的缺损称为溃疡,内脏的坏死组织液化后，经自然管道排出所留下的空腔称为空洞,（四）对机体的影响,坏死细胞的生理重要性 坏死细胞的数量 坏死细胞周围同类细胞的再生情况 坏死器官的储备代偿能力,二.细胞凋亡,凋亡是基因调控下细胞自身的程序性死亡，表现为活体内单个细胞或小团细胞的固缩，但不伴有细胞自溶和急性炎症反应。,概念,病理变化,单个细胞坏死，但细胞器仍能较好保存；形态上：细胞核和细胞质均收缩；核膜邹缩，核内染色质在核膜下凝集，细胞质收缩并逐渐与周围细胞分离，称为凋亡小体。,细胞凋亡 细胞坏死 细胞器保持完整 细胞器（线粒体、内质网）膨胀 细胞（胞质）体积减小 细胞体积增大 形成凋亡小体 细胞破碎 细胞内含物不外溢，小体被吞噬 细胞内含物外溢 无炎症反应 有炎症反应 电泳呈梯状分布 碎片、无序,细胞凋亡与细胞坏死的特征比较,适应的概念及主要类型，萎缩、肥大、增生、化生的概念，以及化生的意义 理解可逆性损伤及各种细胞内物质沉积的病理变化 虎斑心，病理性钙化的概念 何为坏死，何为坏疽，各种坏死的形态学特点，坏死对机体的影响及结局 凋亡的