伤寒和副伤寒知识.ppt

1、伤寒概述，伤寒是一种由伤寒杆菌引起并通过消化道传播的急性传染病。临床表现为长期发热、全身中毒症状、脉搏相对缓慢、肝脾肿大、玫瑰疹和白细胞减少。主要并发症为肠出血和肠穿孔。伤寒在世界各地都有发现，尤其是在热带和亚热带地区。伤寒可以在不注意食品卫生的地区引起流行。伤寒只感染人类，但在自然条件下不会感染动物。近年来，M1型质粒介导的耐多药伤寒菌株在我国部分省份和地区流行，疗效差，并发症多，死亡率高，值得关注。病原学上，伤寒杆菌属于沙门氏菌的D组。革兰氏阴性，短杆状，长13.5微米，宽0.50.8微米，有鞭毛，可移动，无孢子，无蒴果。它可以在普通培养基上生长，因为胆汁中的色氨酸和脂类可以作为伤寒杆菌的

2、营养成分，它在含胆汁的培养基中生长良好。当细菌裂解时，该菌株释放出强烈的内毒素，这在该疾病的发生和发展中起着重要作用。病原学、抗原成分细菌(“O”)抗原：抗原性强，可用于Friedel-Crafts反应的辅助诊断和鞭毛预防疫苗的制备(“H”)抗原：与表面(“Vi”)抗原相同：在新分离的细菌中可见，抗原性强，产生的“Vi”抗体滴度低，对该病的诊断很少，但90%为携带者。”利用Vi型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100种噬菌体类型，这有助于追踪传染源。病因学上，致病毒素是强内毒素，而少量的内毒素会产生临床反应(寒战、发热、白细胞减少)；这种细菌本身不产生外毒素，但当细菌被裂解时会释放出强烈的内毒素，这在

3、这种疾病的发生和发展中起着重要的作用。病因、抗性、自然界的强大生命力、在水中2-3周、在粪便中2-3个月以及在乳汁中繁殖；冰冻的环境可以存活几个月；对光、热、干燥和消毒剂敏感，它们在阳光下死亡数小时，60岁后在30分钟内死亡，在3%石炭酸中死亡5分钟。消毒后的饮用水余氯达到0.20.4毫克/升，可迅速致人死亡。流行病学，传染病患者和携带者。粪便细菌在潜伏期排出，尿液细菌在病程的第一周末排出，这在整个病程中是传染性的，尤其是在2-4周内。慢性带菌者并不是主要的传染源，但胆囊胆管携带的细菌较多，这是近年来伤寒在中国持续传播的主要原因。水污染是传播疾病的一个重要途径，这往往导致流行病，日常生活接触，

4、食物污染，苍蝇和蟑螂可以传播。流行病学方面，易感人群一般都是易感人群，一般都有良好的预后，并且在发病后有持续的免疫力，很少有人会再次患病。流行特征可以全年发生，尤其是在夏季和秋季。儿童和年轻人是成年人。以流行病形式传播：主要是由于频繁接触轻度病人或慢性携带者引起的。流行病：在水型或食物型中更常见。发病机理：伤寒细菌通常在进入消化道后被污染的水或食物杀死。如果有大量的入侵细菌或胃酸缺乏，致病菌可以进入小肠并通过鞭毛侵入肠粘膜。此时，一些细菌被巨噬细胞吞噬并在其细胞质中繁殖，而另一些细菌通过淋巴管进入回肠集合淋巴结、分离的淋巴滤泡和肠系膜淋巴结。这个阶段是无症状的，相当于临床潜伏期。伤寒杆菌随血液

5、流入肝、脾等网状内皮系统，繁殖，重新进入血流，第二次出现严重的菌血症，并释放出强烈的内毒素。在病程的第12周，血培养常呈阳性，骨髓属于网状内皮系统。细菌长时间繁殖，培养阳性率最高，相当于发病的第一周。、肠穿孔、伤寒杆菌、网状内皮系统、白细胞介素、肝脾肿大、胆囊、相对缓慢的脉搏、发热、坏死、溃疡、肠出血、回肠淋巴结、菌血症、发病机制、传播、回肠末端聚集的淋巴结和分离的淋巴滤泡最为显著。显微镜下，炎性细胞浸润，主要是巨噬细胞，被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌和细胞质中的坏死组织碎片被称为“伤寒细胞”，这是该病的特征性病变。如果伤寒细胞聚集成簇，它们被称为“伤寒结节”。除了肠道病变外，肝脏和脾脏也

6、非常重要，心脏、肾脏和其他器官也有不同严重程度的毒性病变。图示溃疡，临床特征，典型伤寒(普通型)，轻度型，爆发性型，显著型，迁延型，松弛型，婴儿伤寒，儿童伤寒，老年伤寒，典型伤寒，潜伏期：360天，平均1014天。发烧首先出现在第一周，逐步上升，伴有寒战和寒战，发烧和出汗伴有疲劳、食欲不振、喉咙痛和咳嗽。一些病人出现便秘或腹泻。极期为2-3周，高热超过33，360，为稽留热型。它持续1014天。全身中毒的症状：消化系统；神经系统；流通系统；肝脾肿大：在严重病例中，可能出现中毒性肝炎皮疹：7-13天，玫瑰皮疹，2-4毫米，在压力下消退，成批出现，分布在胸部、腹部、背部和四肢，在2-4天内消失，全

7、身中毒症状，消化系统食欲不振3360，腹部不适，腹胀，便秘，腹泻，右下腹轻度压痛，神经系统：恍惚，中毒性脑病(谵妄、昏迷、病理反射)在循环系统中具有相对缓慢的脉搏：但是在3-4周的缓解期内，体温下降，食欲改善，腹胀消失，脾脏缩小，防止肠出血和穿孔，容易并发肠出血。肠穿孔恢复期从4周结束后约1个月完全恢复健康，并有两个概念复发(旧病复发)(轻、短、少)重燃：发病2-3周后体温开始下降，但又开始回升，持续5-7天后恢复正常，血培养阳性。机制：免疫功能低下，胆囊潜在细菌重新侵入血液循环，抗菌治疗不足。实验室检查，常规白细胞减少和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞减少或消失，其生长和下降可作为判断病情和疗效的指

8、标之一。高烧可能导致蛋白尿，大便隐血呈阳性。细菌血培养：7-10天阳性率为90%，4周骨髓培养阴性：在整个病程中阳性率较高，第一周可达90%，受抗菌药物影响较小。适合用药者从潜伏期起为阳性：80%在病后3-4周，尿培养和皮疹刮除阳性率低。免疫反应试验：100多个阳性反应可持续数月后恢复。注：正常人血清中可能存在低滴度的凝集抗体，因此“0”的滴度通常在1: 80以上，“H”的滴度在1: 160以上，具有诊断价值。考试必须重复多次，通常是一周一次。如果凝集滴度逐渐升高，其诊断意义将更大。在接受伤寒和副伤寒疫苗接种后，当患有其他发热性疾病时，可能会发生记忆反应，只有“H”抗体的滴度升高，但“O”抗体

9、的滴度并不高。伤寒和副伤寒共享一些共同的“O”抗原()，并产生相同的“O”抗体。因此，“O”抗体滴度的升高只能推断为伤寒疾病，而不能区分伤寒或副伤寒。诊断取决于鞭毛抗体的凝集滴度。少数伤寒患者对fada反应一直呈阴性，这可能是由于：a、轻度感染和特异性抗体形成较少；b、早期应用有效的抗菌药物或用皮质类固醇治疗，特异性抗体的形成受到影响；c、患者太虚弱，免疫反应低下，或s因此，如果病人的飞达反应为阴性，就不能排除伤寒。核酸检测探针法和聚合酶链反应法，诊断，临床诊断流行季节，持续高烧1-2周，中毒症状，血细胞减少，骨髓图像中的伤寒细胞(印戒细胞)，临床病例的确诊诊断可通过以下之一来证实：1 .细菌

10、学阳性2。飞达反应“O”1:80，“H”1:160，回收抗体4次以上，1。病毒感染：近年来，持续发热和白细胞减少的患者经常在床上遇到，但他们通常在1-2周内痊愈，这很难与轻度伤寒相区别。然而，这样的病人通常没有心动过缓、脾肿大或红斑，并且他们的血液和其他细菌培养物以及血清弗里德尔-克拉夫特反应是阴性的。一般来说，他们不用抗生素就能自我治愈。2.斑疹伤寒：流行性斑疹伤寒多见于冬季和春季，地方性斑疹伤寒多见于夏季和秋季。一般来说，发病更急，脉搏更快，并有明显的头痛。在发病的第56天，出现了许多皮疹，可能还有出血性皮疹。费利克斯反应积极。治疗后发烧比伤寒快。鉴别诊断，3。钩端螺旋体病：急性发作时有寒

11、战和发热，为持续型或缓解型。临床上与伤寒相似，但有接触疫水、结膜充血充血、全身酸痛，尤其是腓肠肌疼痛和压痛、腹股沟淋巴结肿大和疼痛等病史。血白细胞增多，血清免疫试验阳性。4.急性病毒性肝炎：伤寒合并中毒性肝炎易与病毒性肝炎混淆。黄疸者黄疸后仍有发热，并有伤寒的其他特征性表现，病原体和血清学检查均为阳性。5.布鲁氏菌病：患者有接触患病动物(牛、羊、猪)的历史，或饮用未消毒乳制品的历史。发病缓慢，发热多呈波浪形，退烧时伴有大量出汗，并有关节痛或肌痛等症状。病程长，容易复发。诊断需要血液或骨髓中培养的病原体和阳性布鲁氏菌凝集试验。6.急性粟粒性肺结核：大多数病人有肺结核病史或与肺结核病人有密切接触。

12、不规则发热，常伴有盗汗、脉搏急促、气短等。发病后两周，x光胸片检查显示两肺弥漫性小粟粒样病变。鉴别诊断，7。少数败血症患者的白细胞计数没有增加，这可能与伤寒相混淆。脓毒病通常有原发病灶，病原菌可通过血液培养分离。8.其他疟疾、恶性网状细胞病、风湿热和过敏性败血症等。有时需要加以鉴别，预后，预后与病人的病情、中毒程度、血象、年龄、并发症或杂病有关；致病菌的毒性；治疗早晚，治疗方法；接受过预防性注射等。在抗菌药物出现之前，伤寒的死亡率约为20%，且大多数死于严重的毒血症、营养不良、肺炎、肠出血和肠穿孔。自从应用氯霉素等抗生素后，死亡率明显下降。并发症，肠出血，肠穿孔，中毒性心肌炎，中毒性肝炎，支气管炎和肺炎溶血性尿毒症综合征，治疗，一般对症治疗，绝对卧床休息，发热2周后轻度活动，谨慎使用喹诺酮类激素抗菌治疗，对携带者使用阿莫西林或氧氟沙星治疗14天，对并发症治疗6周，预防，(1)管理传染源1。病人应尽快隔离，其排泄物和衣物应彻底消毒。隔离期应自发病之日起至临床症状完全消失且体温恢复正常后15天。有条件的人应该在粪便中培养。如果连续两次呈阴性，则可将其从隔离状态中释放。2.早期发现、