（医学课件）新生儿核黄疸

1、新生儿核黄疸，磁核共振室，1，新生儿核黄疸定义中枢神经细胞核被未结胆色素黄染发生的疾病。2、新生儿核黄疸、单核吞噬细胞球血红细胞破坏后血色素胆色素、粪便胆绿素-葡萄糖醛酸、胆色素葡萄糖醛酸胆红素(结合胆红素)、肠道、肝脏、血液、尿肾脏、胆红素-白蛋白复合体(间接胆红素)、4、新生儿核黄疸、正常血清中的未结合胆红素附着于白蛋白，约1% 白朊上附着的胆色素不能通过胞质膜，所以不作用于脑细胞。5、新生儿核黄疸、病因核黄疸的发生几乎都在新生儿期。 引起游离未结合胆色素含量上升的所有因素均可导致核黄疸的发生。 6、新生儿核黄疸，1、新生儿期严重高胆色素血症：比较常见。 新生儿期的溶血病、先天性非溶血性黄

2、疸、药物中毒等会导致血清未结合胆色素含量的增加。 7，新生儿核黄疸，2，肝酶催化剂系统不成熟：未结合胆色素不能有效转换为结合胆色素，未结合胆色素含量增加。8、新生儿核黄疸、3、新生儿血脑障壁功能差：未结合胆色素容易进入脑组织引起破坏作用。 9，新生儿核黄疸，4，血浆白蛋白含量低：黏附未结合胆色素能力有限，产生未结合胆色素的含量增加。 新生儿核黄疸，5，酸中毒：新生儿在疾病状态下容易发生酸中毒，pH下降时白蛋白释放未结合胆色素，游离的未结合胆色素含量增高。11、新生儿核黄疸、6等：未成熟儿、窒息、缺氧、饥饿、低血糖、低蛋白血症及感染等。12、新生儿核黄疸、临床表现血清间接胆红素增加340以上者可

3、能发生核黄疸。 超过500的话可以在新生儿期显示异常。 提示，13、新生儿核黄疸、核黄疸前期日龄小，未结合胆色素含量低，黄疸逐渐恶化，无睡意、吸奶能力或拒奶。 这种病能治好。14、新生儿核黄疸、核黄疸，一期日龄大，未结合胆色素含量高，症状与前期相同，但经过严重、积极治疗可以治愈。15、新生儿核黄疸、核黄疸二期日龄小，未结合胆色素含量高。 表现困倦，拒乳后出现呻吟、尖叫、凝视、角弓反张、痉挛等神经系统症状，此类患儿呼吸不规则，有肺出血等变化，最终死于呼吸衰竭。16、新生儿核黄疸、核黄疸三期日龄大，未结合胆色素含量高。 表现悲鸣、易刺激、凝视、眼乌珠震颤、呼吸不规则等。 接受急救，近期预后良好。1

4、7、新生儿核黄疸、核黄疸四期日龄大，未结合胆色素含量高，显示同三期，经救治可生存，但后遗症多，又称核黄疸后遗症期。18、新生儿核黄疸、核黄疸后遗症应在今后的生长发育过程中逐渐表现，主要有智力落后、痉挛、听觉及眼乌珠运动障碍等。19、新生儿核黄疸、治疗原则：阻止未结合胆色素上升到危险地浓度。 重要的是及时发现早期病例的早期治疗。 20、新生儿核黄疸、核黄疸的影像学表现以往影像学检查手段有限，因此核黄疸的诊断仅靠临床及检查。 核黄疸的预后没有检查手段。 随着磁核共振技术的应用，对于一些早期的损害，后遗的损害可以通过磁共振检查表现出来。21、新生儿核黄疸、中国医科高等院校盛京医院牛时对21例核黄疸患

5、者的研究分析显示，新生儿期核黄疸T1WI上双侧苍白球对称性高的信号对该病的诊断易感性达90.5%，因此对早期诊断有重要意义22、新生儿核黄疸、 核黄疸病理损伤的反应历程主要是以非结合胆色素选择性沉着为主要靶细胞是神经元和星状胶质细胞，分别表现为凋亡和腺粒体功能的变化，只有在大量胆色素的作用下才能以坏死为主要表现。23、新生儿核黄疸、引用文献报道，尸解除了苍白球外，黑质、下丘脑核也容易疲劳，其次是脑干神经核团，特别是支配听觉、眼乌珠运动及前庭的神经核团也容易疲劳，从而产生相应的症状。24，新生儿核黄疸，笔者在21例中对其中8例患儿出生后3个月进行了研究，发现T1WI高信号均恢复正常。 但其中6例

6、T2WI高信号者均出现神经系统症状。 2例T2WI信号无异常者，1例出现听力障碍，1例无症状。25、新生儿核黄疸，作者认为新生儿期主要累及T1WI，预示更严重的胆色素脑损伤，后遗症期累及T2WI，预示预后不良。26、新生儿核黄疸、新生儿期T1WI双侧苍白球高信号病理基础不明，有作者认为是星状胶质细胞营养肥星形细胞球反应所致，也有作者认为胆色素本身会引起T1WI上的高信号。 婴儿期T2WI苍白球对称性高的信号是胶质增殖的表现。 在27、新生儿核黄疸、鉴别诊断中，本作者认为核黄疸的MRI表现有特征，主要是苍白球，特别是苍白球的中后部，下丘脑核也可能累及云同步。 但无壳核、基底核和丘脑疲劳，可鉴别为急性缺血性脑病损伤的特征。 新生儿核黄疸，以及需要鉴别的疾病有一氧化碳中毒、腺粒体脑病、遗传代谢疾病、丙酸血症等，它们有